indigo писал(а):Но тогда, если хламидиоз присутствует в организме системно, то почему ты считаешь что его невозможно убить сочетанием пирогенала и доксициклина за 21 день?
Нука покажи мне где я такое писал?
Хлам в свежей форме, допустим до 2 недель с момента заражения, лечится в монорежиме Доксициклином в течение 14-21 дней. Если хлам не свежий, то он переходит в персиситурющую форму (аберрантную форму, L-форму) при которой в хламидиях, сидящих в клетка уретры, простаты, семенных пузырьках, яичка и их придатках, прекращаются обменные процессы с окружающей средой, именно поэтому антибиотики-бактериостатики типа Доксициклина (тетрациклины), Азитромицин (макролиды), фторхинолоны прекращают на них действовать, т.к. они действуют не бактерицидно, а опосредовано, т.е. бактериостатически. Для того чтобы уничтожить персистирующие хламидии необходимы более высокие дозы антибиотиков, но принятые обычным путем (орально, в/м, в/в) будет губительны для организма. Решение этого является лимфотропный метод введения антибиотиков, ну и плюс конечно же Пирогенал или комбнинация Альфа и Гамма интерферонов. Будет тебе известно, что некоторые фторхинолоны достаточно активны против хлама, поэтому они и назначаются при хламидиозе, при этом не все антибиотики возможно вводить лимфотропно, только некоторые из них, среди возможных фотохинолон Абактал (Пефлоксацин).
Персистирующие хламидии, сидящие в клетках тканей организма даже в малых количества, вызывают аутоиммуные процессы, при которых иммунная система начинает атаковать в т.ч. и уретру и простату и пр., также и суставы, и глаза, и желудочно-кишечный тракт, и кожу другие системы. Это уже более поздняя стадия системного хламидиоза (Болезни Рейтера).
indigo писал(а):Хорошо, пусть будет болезнь Рейтера. Но тогда, если хламидиоз присутствует в организме системно, то почему ты считаешь что его невозможно убить сочетанием пирогенала и доксициклина за 21 день?
Именно потому, что болезнь уже зашла далеко, т.е. хлам перешел в персистирующую форму, вызвал аутоиммунные процессы, при которых иммунная система начала атаку на органы и целые системы. При этой стадии Болезни Рейтера, даже если устранить возбудителя (т.е. хлам), то атака может уже не прекращаться, даже если ты принимал неоднократно Доксициклин с Пирогеналом по 21 дню. Здесь уже аутоиммунные процесс, требующий соотсветсующего лечения. Но в любом случае необходимо первостепенно выявить и уничтожить виновника, т.е. хламиди, а далее уже восстанавливать всё остальное.
По поводу персистирующего хлама, еще раз:
Персистирующая инфекция характеризуется
замедлением жизненного цикла хламидий (до не-
скольких месяцев) или остановкой его на стадии
ретикулярных телец (аберрантных ретикулярных
телец) [9, 10], которые продуцируют минимальные
количества хламидийных структурных антигенов,
но продолжают синтезировать и освобождать бе-
лок теплового шока с молекулярной массой 60 кД
(англ. heat shock protein 60 – HSP60) [8, 11].
Клетки, чтобы повысить свои защитные функ-
ции, быстро синтезируют HSP в ответ на различ-
ные физические, химические и физиологические
воздействия [8]. Микробные HSP – доминирую-
щие антигены и в иммуногенетике человека. В те-
чение инфекционного процесса микроорганизмы,
в свою очередь, значительно повышают синтез
HSP, тем самым защищаясь от посторонних (внеш-
них) иммунологических механизмов. Иммунный
ответ организма-хозяина может быть как защит-
ным, так и патологическим.
Недиагностированная или неэффективно про-
леченная микробная инфекция может привести
к хронической персистенции патогенов. На этой
стадии происходит повышенная выработка как
человеческих, так и микробных HSP, причем ми-
кробные HSP60 отвечают в основном за развитие
иммунопатологических процессов. Антитела к со-
храненным эпитопам микробных HSP60 вступают
в перекрестную реакцию с человеческим HSP60,
которая в итоге приводит к аутоиммунным отве-
там [8].
HSP60 присутствует и в ретикулярных тельцах,
и в элементарных тельцах хламидий, но активный
синтез этого белка начинается только при непро-
дуктивной латентной инфекции, такой как перси-
стирующая хламидийная инфекция. Иммунный
ответ на хламидийный HSP60 связан с инфекцией
верхнего отдела урогенитального тракта [12].
Персистирующая инфекция не поддается ле-
чению антибиотиками, так как в неразвивающих-
ся ретикулярных тельцах прекращаются метабо-
лические процессы. Диагноз этой формы болезни
ставят на основании обнаружения методом им-
муноферментного анализа антител иммуноглобу-
лина (Ig) класса G к HSP60 хламидий и определе-
ния секреторного IgA к C. trachomatis в семенной
плазме.
Секреторные IgА индуцируются в местах про-
никновения этого патогена и сначала выявляются
в эякуляте (вагинальном отделяемом). В сыворот-
ке крови они появляются через 10–14 дней после
начала заболевания, обычно параллельно со специфическими
IgG, только на более низком уровне,
и свидетельствуют о прогрессировании заболева-
ния.
Целью настоящего исследования было выяв-
ление частоты персистирующей хламидийной
инфекции у больных хроническим простатитом
путем определения сывороточных антител IgG
к HSP60 C. trachomatis и наличия противохлами-
дийных IgA в семенной плазме.
.....
В целом при обследовании 18 больных хро-
ническим простатитом противохламидийные
антитела IgA в семенной плазме определялись
у 13 (72,2%) пациентов (оптическая плотность
выше референсного значения – 0,036–2,54), при-
чем у 7 из них отмечено повышение уровня сыво-
роточных антител IgG к HSP60 С. trachomatis.
.....
Источник: http://www.almclinmed.ru/jour/article/view/316
