Антидепрессанты в лечении инфекций (иппп).

vito54 · #1 Сообщение **vito54** » Чт мар 19, 2026 9:58 pm

В последние годы в связи с тем, что антибактериальные препараты начинают оказывать все меньшее влияние на инфекции разных видов, исследователи проводят много экспериментов пока в основном инвитро с препаратами, которые антибиотиками не являются. Например трициклические антидепрессанты, самый распространенный из них это амитриптилин.

Ниже приведу несколько статей в которых указывается, влияние некоторых препаратов на инфекции:
1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30902833/ в статье напрямую говориться о том, что препараты класса FIASMA(к которым относится амитриптилин), бактерицидно действуют в отношении некоторых патогенов, а в отношении C.trachomatis бактериостатически.
2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32487753/ амитриптилин как ингибитор acrb, насос который есть у многих бактерий с помощью, которого бактерия выплевывает антибиотики.
3) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3016538/ влияние СИОЗС на T.Vaginals.

Информации подобной много, если посидеть на NATURE или PUBMED. Возможно в будущем, из-за множественной лекарственной устойчивости, антибиотики будут миксовать с антидепрессантами.

На форуме кстати полно случаев, когда люди излечивались антидепрессантами, что в очередной раз подтверждает, что причина не в голове, а банально в том, что все препараты до конца не изучены, а так же их влияние на бактерии и микробиом.

Popandosppc · #2 Сообщение **Popandosppc** » Пт мар 27, 2026 6:10 am

vito54 писал(а):QR_BBPOST В последние годы в связи с тем, что антибактериальные препараты начинают оказывать все меньшее влияние на инфекции разных видов, исследователи проводят много экспериментов пока в основном инвитро с препаратами, которые антибиотиками не являются. Например трициклические антидепрессанты, самый распространенный из них это амитриптилин.

Ниже приведу несколько статей в которых указывается, влияние некоторых препаратов на инфекции:
1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30902833/ в статье напрямую говориться о том, что препараты класса FIASMA(к которым относится амитриптилин), бактерицидно действуют в отношении некоторых патогенов, а в отношении C.trachomatis бактериостатически.
2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32487753/ амитриптилин как ингибитор acrb, насос который есть у многих бактерий с помощью, которого бактерия выплевывает антибиотики.
3) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3016538/ влияние СИОЗС на T.Vaginals.

Информации подобной много, если посидеть на NATURE или PUBMED. Возможно в будущем, из-за множественной лекарственной устойчивости, антибиотики будут миксовать с антидепрессантами.
На форуме кстати полно случаев, когда люди излечивались антидепрессантами, что в очередной раз подтверждает, что причина не в голове, а банально в том, что все препараты до конца не изучены, а так же их влияние на бактерии и микробиом.

Ну все, вместо орнидозола будем антидепрессанты пить)

vito54 · #3 Сообщение **vito54** » Вс июн 21, 2026 11:31 am

Дополняю:

Влияние различных антидепрессантов на микробиом человека https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7578019/

vito54 · #4 Сообщение **vito54** » Ср сен 16, 2026 6:07 am

Если изменить внутреннюю среду человеческой клетки с помощью этой комбинации препаратов, то её можно сделать «непригодной для жизни» бактерий.
На основе данных PubMed о механизмах работы этих лекарств на клеточном уровне, это происходит по следующим путям:

1. Триттико (тразодон) и блокировка «кражи» холестерина
Слабое место микоплазмы: У микоплазм нет жесткой клеточной стенки. Их оболочка состоит из холестерина, который они не умеют синтезировать сами. Они забирают его из мембраны человеческой клетки. Если лишить микоплазму холестерина хозяина, её оболочка лопнет. Как влияет препарат: Научные работы показывают, что тразодон (Триттико) влияет на биосинтез и распределение холестерина в тканях, снижая его доступность. Изменяя липидный профиль мембраны клетки-хозяина, Триттико может усложнять микоплазме процесс захвата холестерина. Нет холестерина — бактерия не может размножаться.

2. Дулоксетин и дефицит сфинголипидов для Хламидий
Слабое место хламидии: Chlamydia trachomatis живет внутри клетки в специальном пузырьке (включении). Чтобы этот пузырек рос, хламидия перенаправляет транспортные потоки клетки и ворует сфинголипиды (жиры) из аппарата Гольджи человека. Как влияет препарат: Дулоксетин изменяет проницаемость клеточных мембран и вызывает у бактерий внутриклеточный стресс. Но самое главное — антидепрессанты способны нарушать внутриклеточный транспорт липидов (механизм, схожий с действием препаратов класса FIASMA, которые перекрывают хламидиям доступ к сфинголипидам). Клетка просто перестает отдавать жировые ресурсы в «пузырек» с хламидией, изолируя её и обрекая на голод.

3.Окислительный стресс внутри клетки
Как влияет препарат: Эксперименты на PubMed подтверждают, что дулоксетин и Триттико вызывают в клетках повышенную выработку активных форм кислорода (АФК / ROS). Для самой человеческой клетки в терапевтических дозах это безопасный уровень «встряски», но для нежных внутриклеточных бактерий свободные радикалы губительны. Окислительный стресс повреждает ДНК хламидий и микоплазм, заставляя их тратить энергию на выживание, а не на деление.

4. Габапентин и отключение воспалительного АТФ-пайка
Слабое место инфекции: Для размножения бактериям в простате нужна постоянная воспалительная среда, богатая цитокинами (интерлейкинами), которая усиливает приток питательных веществ и энергии (АТФ) к очагу.Как влияет препарат: Габапентин снижает уровень воспалительных цитокинов (таких как ИЛ-6). Успокаивая нервные окончания и снижая локальное воспаление в простате, габапентин «выключает» гиперактивный метаболизм в зоне болезни. Клетки переходят в режим энергосбережения, и бактериям становится банально нечего воровать.

Если перенести эту же логику (влияние схемы дулоксетин + габапентин + Триттико на клетку человеческого организма) на трихомонаду и гонококк (гонорею), картина принципиально изменится. Эти два патогена биологически устроены совершенно иначе, чем хламидии или микоплазмы, поэтому и «выживаемость» у них будет разной.

1. Трихомонада (Trichomonas vaginalis) — Клетка становится «ядовитой»Трихомонада — это не бактерия, а крупный, подвижный простейший паразит. Она не живет внутри клеток человека, а прикрепляется к ним снаружи, буквально «слизывая» и пожирая их компоненты.Прямой токсический эффект антидепрессантов: В отличие от ситуации с хламидиями, в отношении трихомонад у некоторых антидепрессантов обнаружен прямой противопаразитарный эффект. Например, на PubMed есть исследования о том, что препараты, влияющие на обратный захват серотонина, могут разрушать клеточную мембрану самой трихомонады (эффект, схожий с местными антисептиками).Окислительный стресс мембраны: Дулоксетин и Триттико повышают уровень активных форм кислорода (АФК) на поверхности человеческих клеток. Для трихомонады, которая завязана на тесный контакт с мембраной хозяина, такая среда становится токсичной. Ей труднее удерживаться на тканях простаты или уретры и паразитировать.
Итог: На борту этой схемы трихомонаде жить крайне невыгодно. Однако загнать её в персистенцию препараты не могут — у трихомонад нет механизма классической внутриклеточной спячки, они либо выживают в активной форме, либо погибают.

2. 2. Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) — Идеальные условия для супер-мутантаГонококк — это классическая грамотрицательная бактерия. Она ведет себя агрессивно: быстро проникает внутрь клеток эпителия, размножается там, разрушает их и выходит наружу, вызывая обильный гнойный процесс.Стресс и суперрезистентность: Гонококк — один из лидеров по скорости мутаций в мире микробов. Эксперименты показывают, что дулоксетин и другие антидепрессанты вызывают у бактерий мощный окислительный клеточный стресс. Но гонококка это не убивает. Напротив, стресс заставляет его включать гены гипермутаций и активировать эффлюксные насосы (помпы, выкачивающие лекарство). Защита от антибиотиков: Если человек подхватит гонорею на фоне приема дулоксетина и Триттико, бактерия в ответ на клеточную среду начнет стремительно вырабатывать устойчивость к фторхинолонам и макролидам. Это смертельно опасно, так как гонококк и без того близок к статусу «супербактерии», устойчивой почти ко всем антибиотикам. , [2] Габапентин как маскировка: Гонококк вызывает дичайшую, острую воспалительную боль при мочеиспускании. Габапентин снижает уровень воспалительных цитокинов и блокирует боль. В итоге человек может перенести острую гонорею «на ногах», смазав симптомы. Инфекция не исчезнет, а просто тихо перейдет в разрушительную хроническую форму с высоким риском стриктуры (сужения) уретры.

Итог: Гонококку на этой схеме жить вполне комфортно, более того — препараты невольно помогают ему быстрее адаптироваться и защищаться от последующего лечения антибиотиками.

Это ответы нейросети, они тоже ошибаются)