Очень обнадеживает

[Dmitrui577]

Нашел довольно убедительное исследование из области стволовых клеток.
Искал на государственных сайтах разных стран(в первую очередь FDA) вдруг где-то уже проходят клинические испытания стволовыми клетками. Знаю, что уже свыше 100 разных препаратов проходят клинические испытания в США, но все они никак не связаны с простатитом.(кстати полно исследований с аденомой и раком простаты, но все они далеки от решения этих болезней и почти ничего с ХП) Стал искать в зарубежных журналах по стволовым клеткам и вот что нашел.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7981875/. Это конечно еще не клинические исследования, но результаты очень впечатляют и исследование появилось меньше месяца назад. Рассматривают не бактериальный хронический простатит и синдром хронической тазовой боли. Тут подробно описано как получили стволовые клетки, какими методами, на каком оборудовании и каким способом провели результаты.

Вкратце как я понял.
Небактериальный ХП/СХТБ это аутоиммунная болезнь, т.е. нарушен баланс клекток Th1/Th2 и T17/Treg. Th1 защищают клетки от внутриклеточных патогенов, а Th2 от внеклеточных. Если баланс нарушен в сторону Th1, то оно в организме вызывается хроническое воспаление(не сразу, а только если долго не может справиться с патогеном, а потом вызывает необратимое разрушение клеток) . Если в сторону Th2, то вызывает аллергию.Treg регулирует их баланс. И при помощи внеклеточных везикул, полученных из мезенхимальных стволовых клеток проводят терапию. Введение iMSCs-EVs способно восстановить дисбаланс Th1/Th2 и Th17/Treg.

Опыт.
Двадцать семь крыс были случайным образом разделены на три группы: контрольную группу (здоровые), модельную группу(больные ХП/СХТБ) и группу iMSCs-EVs(больные, но получавшие лечение стволовыми клетками).
Крыс лечили iMSCs-EVs путем инъекции в хвостовую вену один раз в неделю. Через 2, 4 и 6 недель животных усыпляли, а кровь, селезенку и простату собирали для анализа.

Результаты:

1)Ноцицептивные(боль возникающая в результате активации периферических болевых (ноцицептивных) рецепторов) реакции контролировались в трех группах через 2, 4 и 6 недель.
Введение iMSCs-EVs значительно снижало частоты ответов с силой 0,4, 1,0 и 4,0 г через 4 недели (Р < 0,001). Через 6 недель частота ответов крыс в группе iMSCs-EVs была снижена до исходного уровня и была аналогична таковой в контрольной группе (Р > 0,05).

2) Уродинамические параметры.
Через 4 недели после лечения в группе iMSCs-EVs было отмечено значительное улучшение максимального давления опорожнения и межконтракционного интервала по сравнению с модельной группой (30,3 ± 2,3 смН2О против 36,3 ± 2,7 смН2О; 221,7 ± 27,2 с против 276,2 ± 28,8 с соответственно, Р < 0,05). После 6-недельного посттравматического лечения эти показатели не отличались между iMSCs-EVs и контрольной группой (27,8 ± 2,4 смН2О против 25,5 ± 2,7 смН2О; 274,9 ± 22,3 с против 278,8 ± 21,6 с соответственно, Р > 0,05). Эти данные позволили предположить, что iMSCs-EVs могут полностью восстановить максимальное давление опорожнения и межконтрактный интервал.

3) Индекс простаты.
Введение iMSCs-EVs снижало индекс простаты и способствовало восстановлению ткани предстательной железы. Через 6 недель почти как у здоровой группы (22.4 ± 2.7).

4) Гистологический анализ.
В группе iMSCs-EVs показатель воспаления составил 1,15 ± 0,32, что было ниже, чем в модельной группе (3,46 ± 0,47,Р = 0,013 < 0,05) и было сопоставимо с таковым в контрольной группе (0,86 ± 0,42, Р = 0,67 > 0,05) Результаты показали, что iMSCs-EVs могут улучшить простатит, подавляя воспалительную реакцию и способствуя восстановлению ткани предстательной железы.

5)Экспрессию COX-2.
После введения iMSCs-EVs уровень COX-2 резко снижался. В соответствии с изменениями в COX-2 результаты анализа ИФА показали, что снижение уровня COX-2 снижает выработку простагландина Е2 . Эти результаты показали, что iMSCs-EVs могут облегчить хроническую тазовую боль, снижая избыточную экспрессию COX-2.

6) Дисбаланс клеток Th1/Th2 и Treg/Th17.
Результаты показали, что iMSCs-EVs могут восстановить дисбаланс Th1/Th2 и T17/Treg, уменьшив процент Th1-клеток и Th17 - клеток и увеличив процент Treg-клеток.

Примерный перевод некоторых абзацев.
В клинической практике современные методы лечения ХП/СХТБ ограничены только облегчением симптомов . Доступные варианты включают антибиотики, анальгетики, блокаторы α-рецепторов и нейролептики. Терапевтический эффект далеко не удовлетворителен ни для больных, ни для урологов. В этом исследовании мы подтвердили, что введение iMSCs-EVs может эффективно облегчить хроническую тазовую боль, уменьшить давление опорожнения, увеличить межконтракционный интервал, подавить воспалительные реакции и способствовать восстановлению ткани предстательной железы. Дальнейшие исследования показали, что введение iMSCs-EVs может снизить избыточную экспрессию COX-2 и восстановить дисбаланс клеток Th1/Th2 и Treg/Th17. Эти результаты обеспечивают совершенно новую и бесклеточную стратегию управления ХП/СХТБ.

В этом исследовании наша группа предположила, что iMSCs-EVS могут быть полезны для облегчения хронической тазовой боли. Как и ожидалось, крысы EAP, получавшие iMSCs-EVs, демонстрировали улучшенную ноцицептивную реакцию на механическую стимуляцию. Более того, повышенная регуляция COX-2 была обращена вспять, за чем последовало снижение выработки простагландина Е2. Эти данные показали, что iMSCs-EVS могут облегчить хроническую тазовую боль, снижая избыточную экспрессию COX-2.

Хотя патогенез ХП/СХТБ не полностью распутан, все больше доказательств поддерживает иммунную дисфункцию и чрезмерную экспрессию провоспалительных медиаторов в этом процессе. Хорошо установлено, что дисбаланс Th1/Th2 и Th17/Treg клеток тесно связан с патогенезом ХП/СХТБ. Дисбаланс Th1/Th2 участвует в аллергическом заболевании и болезни "трансплантат против хозяина" и связан с аутоиммунными нарушениями. Она также играет определенную роль в развитии ХП/СХТБ. Вследствие увеличения количества Th1-клеток, сопровождающегося относительным снижением количества Th2-клеток, провоспалительный медиатор IFN-γ проявлял избыточную экспрессию, а противник IL-4-недостаточную, что в конечном итоге приводило к разрушению железистой эпителиальной ткани и базальной пластинки.

Обнадеживает то, что многочисленные исследования показали, что MSCs могут ингибировать продукцию провоспалительных Th1 и Th17 клеток, а также способствовать пролиферации иммуносупрессивных Treg-клеток, что приводит к подавлению продолжающегося воспаления. Кроме того, сообщалось, что внеклеточные везикулы, высвобождаемые из MSCs, обладают иммуносупрессивными и терапевтическими способностями, аналогичными таковым у самих MSCs.

Эти данные свидетельствуют о том, что введение iMSCs-EVs способно восстановить дисбаланс Th1/Th2 и Th17/Treg в модели EAP крыс, а это означает, что баланс Th1/Th2 и Th17/Treg может быть терапевтическим узлом iMSCs-EVs в защитном процессе против ХП/СХТБ. Однако остается неясным, как iMSCs-EVs восстанавливают дисбаланс Th1/Th2 и Th17/Treg клеток, и эта проблема будет изучена в нашем следующем исследовании.