Статьи по хламидиозу БЕЗ ФЛУДА И ОБСУЖДЕНИЙ

[Эрбалунга]

Просьба статьи по хламидиозу складывать сюда. Лечение и прочее.
Без обсуждений.
Статьи только научные.
пример.
Батыршина ( ученица Молочкова)
http://betaleukin.ru/lib/51/57
Выдержка
7. Возможность существования возбудителя в нескольких формах, (например, хламидии в вариантах: элементарного тельца (ЭТ), внутриклеточного элементарного тельца (ВЭТ), переходного тельца (ПТ), ретикулярного тельца (РТ), зрелого ретикулярного тельца (ЗРТ), персистентного тельца (ПТ), критического тельца (КТ). Это способствует его выживанию в период антибиотикотерапии, так не все формы могут быть уничтожены в период её проведения.
1. Изменить существующие дозы и схемы лечения, расширить спектр антибактериальных средств, одновременно назначать 2–3 антибактериальных препарата.
2. Использовать дополнительные препараты, «усиливающие» действие антибактериальных (иммуномодуляторы, системные ферменты, витамины, стимуляторы капиллярного и венозного кровообращения, антиоксиданты, иммуно-рецептивные стимуляторы и так далее).

.... внутриклеточный цикл развития хламидий длится от 36 до 72 часов. Вместе с тем, при определенных условиях он может значимо удлиняться до нескольких дней и даже месяцев.
образование L–форм. Последние являются слабыми антигенами, могут длительно находиться внутри клеток, при делении передаются дочерним клеткам, тем самым способствуя персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. Под воздействием ряда факторов L–формы могут вновь переходить в активную фазу и продолжать размножение. Смена активной и пассивной фаз метаболической активности микроорганизма приводит к поддержанию хронического воспалительного процесса и обусловливает трудности терапии больных хронической хламидийной инфекцией
В условиях адекватного иммунного ответа включается первая линия защиты и происходит активация макрофагов, локальное образование IgA, выработка антител классов IgM и IgG против хламидийного липополисахарида, который является родоспецифическим антигеном, и против основного белка наружной мембраны, являющегося видоспецифическим антигеном, что в итоге приводит к эрадикации возбудителя и выздоровлению. Кроме того, макрофаги выделяют цитокины, активирующие неспецифические факторы резистентности – нейтрофилы, моноциты/макрофаги, NK-клетки.
Причины персистенции хламидий различны и многообразны. Персистентные формы микроорганизмов могут образовываться в результате, и прежде всего, при низких концентрациях гамма интерферона, являющихся главным условием персистенции. В результате исследований было установлено, что высокие дозы гамма интерферона полностью ингибируют рост хламидий, а при низких, наоборот, наблюдается стимуляция развития морфологически аберрантных форм включений. В эксперименте доказано, что изменения концентрации гамма интерферона приводит либо к состоянию персистенции, либо к реактивации воспалительного процесса. Механизм действия гамма интерферона связан со стимуляцией функциональной активности макрофагов, прежде всего, усилением переваривающей способности фагоцитирующих клеток и завершением процесса фагоцитоза и литического расщепления хламидий. Следовательно, уровень гамма интерферона один из ключевых звеньев, определяющих характер течения инфекционного процесса.
Также существенным является наличие дефицита для жизнедеятельности хламидий некоторых питательных веществ, а именно: незаменимых аминокислот (триптофана, L-изолейцина, цистеин, валина), а также ионов кальция и других регуляторов клеточного метаболизма. Важную роль играет дефицит цГМФ при высоком количестве цАМФ. Кроме того, в качестве маркера персистенции рассматривают ФНО–альфа, который блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток и активации завершенности фагоцитоза.

В результате этих нарушений хламидии в полной степени не распознаются и не элиминируются из организма. Это приводит к развитию хронической генерализованной персистирующей инфекции
В итоге развития аутоиммунных реакций происходят серьезные деструктивные поражения собственных тканей, как правило, с развитием фиброза, образованием рубцов в тазовой области, деформацией суставов и фасций при инфекциях, обусловленных сероварами Д - К Ch. trachomatis.
Таким образом, в результате патогенного воздействия хламидий у больных чаще всего развиваются:
- нарушения иммуно-гормональной регуляции органов системы репродукции (с наличием гамма интерферонового блока и гипер-, гипо- или ановуляторных гормональных циклов у пациенток);
- морфофункциональные изменения в тканях (фиброз, склероз, спаечный процесс в полости малого таза).

Помимо обследования в соответствии со стандартами диагностики и лечения основного заболевания, в обязательное лабораторное обследование рекомендуется включать определение: общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса, уровня иммуноглобулинов А, М, G, секреторного иммуноглобулина А, интерлейкинового статуса (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8), уровня ИФ-гамма, ФНО-альфа, фагоцитоза. Перечень показателей, необходимых для подбора индивидуально обоснованной терапии может быть расширенным или минимальным, что будет зависеть от возможностей лечебно-диагностического центра и/или материальных возможностей пациентов. Целесообразен также мониторинг выявленных нарушений в динамике после курса терапии.
Следующим, не менее важным, моментом на который следует обращать пристальное внимание – вероятность формирования спаечных процессов, как результата воспаления.
Контроль вышеуказанных состояний, по-видимому, и должен лечь в основу формирования индивидуальных программ коррекции в разделе патогенетической терапии для больных УГХ.
Существуют мнения, что раннее начало лечения больных УГХ эффективно. Тогда как антибиотикотерапия в период хронической фазы заболевания, как правило, дает лишь незначительные результаты.
В настоящее время продолжается фиксация новых важных фактов о взаимодействии регулирующих гомеостаз систем. Однако их эпицентр все четче смещается в область иммунологии.

Важное место в комплексной терапии больных, имеющих урогенитальный хламидиоз в варианте хронического осложненного или первично хронического, должно принадлежать иммунотерапии.
Прогресс в лечении больных урогенитальным хламидиозом заключается в использовании принципиально новой «биологической» лечебной стратегии, основанной на концепции ведущей роли провоспалительных цитокинов в патогенезе заболевания.
Представленные данные должны оказать большое влияние на стратегию клинического лечения больных УГХ.
Основной стратегической задачей терапии больных УГХ является удаление возбудителя, чего практически нельзя достичь без решения тактической – предупреждения и/или снятия гамма интерферонового блока, что позволит все возможные формы хламидийных телец, перевести в одну – в РТ, которая только и может быть уничтожена антибактериальным препаратом.

до настоящего времени продолжаются дискуссии о целесообразности их использования. На настоящий период отрицается применение лекарственных средств из группы тимических препаратов. Обсуждается целесообразность использования микробных, костно-мозговых, нуклеиновых кислот, растительных препаратов, обладающих слишком широким спектром действия. В последнее время все большее внимание уделяется препаратам, представленным в группах цитокинов и химически чистых низко и высокомолекулярных средств.
Цитокинотерапия нами проводилась в варианте назначения рекомбинантного интерлейкина-1 бета (рИЛ-1 бета) – Беталейкина. Он вводился подкожно в дозировке из расчета 7 – 8 нг на кг веса больного (ампулы по 0,0005 мг или 0,001 мг). Курс состоял из 5 инъекций, назначаемых ежедневно.
Первое введение препарата проводилось за 2 - 3 дня до антибиотикотерапии в случае первично хронического течения болезни и сниженных уровней ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма.
В случае обострения первично торпидного УГХ или острого начала заболевания, которое сопровождалось повышенными концентрациями в сыворотке крови ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма, базисная (антибактериальная) и цитокинотерапия проводились одновременно, совпадая во временном интервале.
Иммуноориентированная терапия

Препараты первой линии:
Беталейкин
Ронколейкин
Полиоксидоний
Имукин
Амиксин

Препараты второй линии:
Лейкинферон
Левамизол
Натрия нуклеинат
Метилурацил
Деринат

Этапность и виды лечебной помощи

будут варьировать в зависимости от клинических групп больных, которые формируются в процессе создания венерологического, урологического, гинекологического, терапевтического диагнозов
1 этап – подготовительный (иммунокоррекция)
2 этап – базисный (антибиотикотерапия)
3 этап – реабилитационный (восстановительный)

[Эрбалунга]

https://books.google.ru/books?id=YzidCg ... B7&f=false

[Эрбалунга]

Показано, что лечение интерфероном не повлияло ни на вхождение хламидий в клетки хозяина или хламидийное преобразование в ретикуляцию тел, но, скорее, привело к снижению скорости репликации ретикуляционного тела.
http://iai.asm.org/content/39/1/362.short

[Николай2]

https://cyberleninka.ru/article/v/bolez ... apparata-i

[Эрбалунга]

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 1305000455

[Эрбалунга]

https://www.scopus.com/record/display.u ... 51073f808c

[Эрбалунга]

гомберг.
патент
http://www.freepatent.ru/patents/2173156

[Ion02]

гомберг.
патент
http://www.freepatent.ru/patents/2173156

Тоесть, полиоксиодоний и 10дневный курс антибов и все?

[Эрбалунга]

http://www.medicinform.net/gyn/gyn_spec2_2.htm
Диагностика хламидийной инфекции трудна , так как обычные симптомы: боли в нижней части живота и цервикальные нарушения не имеют специфичности или могут полностью отсутствовать.
McClure M, et al. ( 1997 ) исследовали присутствие Chl.trachomatis у 90 мужчин с острыми негонококковыми уретритами после 10-92 дней лечения методами ПЦР и прямой флюоресцентной пробы с антителами. В начале заболевания и во время лечения определяли также hsp60 . У 62 ( 69 % ) мужчин хронический уретрит развился в процессе лечения, а после лечения Chl.trachomatis обнаружили только у двух мужчин.

Согласно полученным нами данным при тестировании антиспермальных антител класса IgG, антител ( IgG ) против липополисахаридного антигена хламидий, антител ( IgG ) к цитомегаловирусу ( реактивы фирм Seratec, HUMAN, Medac, метод ELISA, система GLP, ИФА-фотометр STAT FAX 303+ ) у 40 больных хроническим простатитом , хламидийная инфекция в 65% случаев и в 100% случаев сочеталась с цитомегаловирусной инфекцией.

Поскольку мы обнаружили повышенные титры антител к цитомегаловирусу в 100% случаев у обследованных пациентов с хроническим простатитом, мы полагаем, что простата является также органом - мишенью цитомегаловирусной инфекции, что может, в свою очередь, являться ведущим патогенетическим звеном для сопутствующих инфекций, в том числе хламидийной. Частота поражения мужских вспомогательных желез Chl.trachomatis по данным различных авторов варьирует от 8% до 56%, но мы считаем, что эта вариабельность обусловлена как популяционными различиями, так и применением различных методов диагностики.© Более подробная информация на медицинском портале http://www.medicinform.net/

Возможно ли самоизлечение от хламидий? Мы в нашей практике наблюдали только 2 таких случая (из 120), но Parks KS, Dixon PB et al. (1997) по результатам культурального теста обнаружили этот феномен у 32% больных. Следовательно, опосредованное иммунной системой организма-хозяина освобождение от инфекции присутствует у небольшого количества пациентов.

Каковы должны быть с точки зрения биологии вида основные принципы лечения хламидиозов? Как это следует из основных закономерностей взаимодействия хламидий и иммунной системы при лечении таких больных необходимо проведение иммуномодулирующей терапии, такой, которая бы стимулировала цитотоксические Т-лимфоциты на реакцию против инфицированных хламидиями клеток. По нашим данным и по данным ряда авторов , таким требованиям отвечает назначение препаратов гамма-интерферона . При этом важно, что низкомолекулярные индукторы гамма-интерферона вызывают образование недостаточного количества гамма-интерферона у иммуноослабленных предсуществующей инфекцией пациентов, что практически во всех случаях приводит к персистенции хламидий, что , в частности, выражается в увеличении титров противохламидийных антител класса IgG и сопровождается усилением симптоматики заболевания после стандартных курсов индукторов( циклоферон, амиксин и др.

Так, мы наблюдали результаты лечения 30 больных мужчин, инфицированных Chl.trachomatis , получавших терапию: клацид ( доксициклин ) , циклоферон, нистатин, ципролет в рекомендованных дозировках в виде стандартного курса , через 2 месяца после окончания лечения наблюдали вместо ожидаемого снижения титров антител класса IgG , увеличение величины титров в 2 раза. По-видимому, недостаточная стимуляция выработки собственного интерферона, полученная при данном способе лечения , только стимулировала непродуктивный фагоцитоз. Мы считаем также, что данному типу пациентов нельзя назначать массаж простаты и физиопроцедуры без одновременного применения антибиотиков[/b]. Пациентам с синдромом Рейтера и наличием антител к Chl.trachomatis не могут быть рекомендованы мануальная терапия, массаж и физиопроцедуры на область суставов и различных отделов позвоночника до полного излечения от хламидиоза. Очень важно , что после излечения данная группа пациентов должна исследоваться с частотой 1 раз в 2 месяца в течении не менее 2 лет на наличие антител к Chl.

Ключевую роль во взаимодействии хламидийной инфекции с иммунной системой организма-хозяина играет синтез интерферона-гамма. Показано, что при достаточной стимуляции интерфероном-гамма цитотоксических лимфоцитов происходит лизис инфицированных хламидиями клеток, из которых выходят во внеклеточную среду незрелые и нежизнеспособные промежуточные формы хламидий, что и лежит в основе освобождения организма от инфекции.

Следующим критическим моментом освобождения организма от инфекции является поляризация Т-клеточного ответа макрофагами, опосредованная как интерфероном-гамма, так и IL4 , продукция которого ведет к ответу Th1-типа, способного уничтожить хламидийную инфекцию.

Абсолютным показанием во время лечения хламидиоза является применение интерферона-гамма или его индукторов, поскольку данный цитокин является ключевым для активации систем, уничтожающих хламидии в организме.


Е.В.Доронина, В.В.Гайворонский, А.Б.Овсиенко, А.Т.Терешин. Медицинский центр ЮНЕСКО "Юнона" Ессентукский Центральный военный санаторий Государственный НИИ курортологии в г. Пятигорске НИИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

[Эрбалунга]

https://cyberleninka.ru/article/n/revma ... rachomatis

[Эрбалунга]

дублирую глазкову
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm

[Эрбалунга]

обзор по хламидийной инфекции.
в том числе по бытовому пути заражения. он есть - через воду - пример с заражением детей в бассейне.
https://cyberleninka.ru/article/v/hlami ... acheletiya

[сибирь]

[Хронический хламидиоз - фото, причины, симптомы, схема лечения]: Посмотри! https://prourologia.ru/venericheskie-za ... idioz.html

[сибирь]

[Хламидиоз]: Посмотри! http://polovye-infekcii.ru/hlamidioz