paha2011 писал(а):Den555, СМТ генетическое заболевание
Ни разу не встречал такой версии в источниках. Далеко не все особенности строения органов и тканей определяются генами - в эмбриональный период действует множество негенетических факторов, создающих уникальную морфологию организма. Вы случайно не путаете синдром Мея-Тернера с синдромом Шерешевского-Тернера?
paha2011 писал(а):от строения твоего тела и от жировой ткани это никак не зависит.
Вообще-то зависит, вот например, о синдроме орехокола:
https://www.uroweb.ru/article/kliniches ... e_lektsiya
Известно два наиболее часто встречающихся варианта компрессии левой почечной вены при Nutcracker syndrome: 1) низкое отхождение верхней брыжеечной артерии от аорты и 2) отхождение верхней брыжеечной артерии от аорты под острым углом (при астеническом или долихоморфном строение тела)
Или вот:
https://radiopaedia.org/articles/nutcracker-syndrome
an association with a thin or asthenic body habitus has long been noted
paha2011 писал(а):Пережатие вены артерией ты и не заметишь, активная фаза наступает при швартах в вене когда она начинает спаиваться.
С этим тоже не согласен. На мой взгляд, спайки - вторичный процесс, следствие длительной компрессии. Если бы проблема была только в спайках, то они легко разорвались бы от хорошей нагрузки (вследствие высокого давления крови).
Вот тут есть интересная версия причин развития СМТ:
https://medicalplanet.su/cardiology/bol ... rnera.html
Патогенез синдрома Мея-Тернера до конца не ясен, однако считается, что он может быть обусловлен комбинацией механического сдавления вены и ее компрессии в результате пульсации правой подвздошной артерии, что способствует гипертрофии интимы в стенке левой общей подвздошной вены, что в результате приводит к изменениям эндотелия и тромбообразованию.
Еще вот статья именно об СМТ навела меня на мысль:
https://avur.international/wp-content/u ... zhchin.pdf
В настоящий момент описаны следующие патогенетические механизмы развития СМТ: механическое сжатие при постоянной артериальной пульсации; развитие гипертрофии интимы с заменой коллагеновых волокон на эластиновые волокна; развитие 3 анатомических видов шпор – латерального, медиального и по типу диафрагмы.
Дебют проявления характерен для подростков 14–18 лет, когда происходит быстрое увеличение роста и гормональная перестройка молодого организма, особенно в случае наследственной отягощенности венозными заболеваниями и/или долихоморфным типом строения тела.
Наследственная отягощенность подразумевает, грубо говоря, качество вен, но не то, где и как они расположены.
Кое-что наводит на мысль - изменение гормонального фона. В определенных источниках пишут, что причина обычного варикоза, например, ног (без всяких СМТ, орехоколов и т.п.) может быть высокий уровень эстрогенов. Т.е. теоретически, в зрелом возрасте в результате длительных гормональных сбоев (причин сбоев тут может быть множество - образ жизни, злоупотребление пивом, простатиты, уровень холестерина, перегрев яичек и т.д. и т.п.) произошла гипертрофия интимы ОПВ, в результате чего она уже стала неспособна сопротивляться компрессии, после чего и произошло клиническое проявление СМТ.
Предварительный вывод о причинах: базовое условие - астеническое телосложение, фактор клинического проявления СМТ - гормональные сбои (недостаток андрогенов и/или избыток эстрогенов).
Самые полезнве материалы форума!
За 18 лет форум стал очень большим!
Авторы Форума сделали для Вас выжимки из более 10000 тем форума, проверенные за время работы проекта!
