Синдром Мея-Тернера

[dim34]

Тема посвящена артериовенозным конфликтам - Синдрому Мэя-Тернера, СМТ (May-Thurner Syndrome, MTS) и синдрому АОРТО-МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ «ПИНЦЕТ» (синдром "щелкунчика", Nutcracker syndrome).

Более подробно о сути синдромов можно прочитать здесь: viewtopic.php?f=37&t=18724.

• Следует помнить, влияние данных синдромов на урологическую симптоматику (боли в промежности, яичках, дизурия) до сих пор является дискуссионным в среде урологов.

• Установка стента является необратимой процедурой и имеет ряд серьезных возможных негативных последствий таких как тробмоз глубоких вен и миграция стента в предсердие. Длительная практика наблюдения за пациентами подвергшимися установке венозного стента на 2020г в России отсутствует.

• Согласно проведенному опросу среди прооперированных участников форума на 2020г большинство отмечают некоторые улучшения, но полностью избавиться от урологических симптомов не удалось никому (см "Реальные отзывы").

Способы диагностики:

• МР-Флебография вен малого таза (МРТ);

• Ультразвуковое внутривенное исследование IVUS;

• Cелективная флебография.

Важно: При постановке диагноза "варикоцеле" рекомендуется провести диагностику на наличие СМТ и nutcracker перед проведением любых оперативных вмешательств - на форуме описано множество случаев рецидивирования варикоцеле и ухудшения состояния после операции. Пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим врачом с учетом этой информации.

Основным способом лечения на данный момент является оперативный - установка стента в Общую Подвздошную Вену. На данный момент (2020г) основной тип устанавливаемого стента это WallStent. Так же на рынке присутствуют стенты из усовершенствованного материала - нитинола (Venovo и др). Более подробно о разнице между двумя этими типами можно почитать тут (англ яз): https://evtoday.com/articles/2019-july/ ... -landscape, или тут в кратком пересказе: viewtopic.php?p=354418#p354418

Реальные отзывы людей, сделавших операцию собираются в таблице: https://docs.google.com/spreadsheets/d/ ... sp=sharing
Так же в таблице на странице "Контакты" собраны контакты хирургов, занимающихся проблемой в Москве и Санкт-Петербурге.
===========================================

Изначально топикстарт был таким. Текст выше был дополнен по просьбе участника с ником its-m.

Всем привет! Может быть кому-то из вас поможет поставить правильный диагноз моя история. Все началось в 14-15 лет, когда я начал замечать после эякуляции тянущие боли в промежности. Долгое время не придавал им большого значения, пока в 22 года не поставили диагноз конгестивный (или застойный) простатит, по словам уролога - на ощупь простата как тесто. Долгое время пытались разобраться в чем причина: жевал венотоники, проходил физио - толку ноль. Затем куча исследований, анализов - все чисто. Делал уретроскопию, на ней диагностировали колликулит. Сидеть за компом становилось все труднее полный рабочий день, да и спортом заниматься практически невозможно, стоило побегать или потягать железо - сразу боли и щекотание в уретре. Но мне попался грамотный дядька уролог, которому была небезразлична моя проблема и заподозрив возможную сосудистую патологию направил меня к флебологу, а тот уже направил на МРТ нижней полой вены и вен малого таза. Вот тут и показался тот самый Мей-Тернер, о котором в этой ветке уже говорили. Я то еще думал, откуда у меня у молодого парня в 19 лет внутренний геммор в 4 узла. В общем сейчас буду искать пути решения, дали контакты хирурга, заведующего сосудистым отделением в Мечникова (СПб), поговорю с ним, что скажет. Если интересно - могу скинуть результаты обследования МРТ.

[Thenotorious]

Источник цитаты Это тебе уролог сказал? А что за операцию будет делать - эмболизировать вены расширенные? По поводу расширения яичковой вены, видимо имеется ввиду, что вены гроздьевидного сплетения, которые смотрят на узи, не расширены, а сама яичковая, которая в них впадает, расширена. У меня так было. Справа, например, у меня были вены до 2,2 мм, а по КТ до 5,5 мм. Поэтому если есть симптомы варикоцеле, а на узи не видно, то это не показатель, надо копать дальше. Я думаю, что все-таки он больше 50%, ближе к 70%, неплохо бы сделать повторное КТ или всузи.

Это сказал сосудистый хирург, хочет эмболизировать расширенные, но сначала сделает флебографию. Сказал будет вводить контраст в каждую Вену и смотреть как и что там течёт. Яичковая в таком случае тоже эмболизируют, если есть симптомы Варика?

Кто нибудь встречался с расширенными венами мочеиспускательного канала?

[Lexinfox83]

Я все никак не могу понять, зачем назначают эмболизации вен (яичковых, ППС и т.д.), если не решён главный вопрос - с зажатием магистрали подвздошной вены? Мне вообще думается, что при зажатии ЛОПВ нельзя делать никаких эмболизаций, пока не поставишь стент, от них скорее всего будет только хуже. Вот, например, сейчас пришлось поднять 2 мешка по 25 кг, моментально словил обострение и вены начали вылезать со всех сторон. Но уже наученный побежал лежать вверх ногами и прям физически почувствовал, что кровь стала уходить. Чтобы дала эмболизация в такой ситуации? Ёмкость сосудов была бы еще меньше, поскольку часть была бы отрезана, на остальные нагрузка выше. Так что логику врачей, призывающих эмболизировать до стентирования я не могу вкурить, тем более что вены могут вернуться в рабочее состояние, после стентирования, если магистраль начнёт исправно работать. На форуме люди описывали такие случаи.

[DaSmert]

Я все никак не могу понять, зачем назначают эмболизации вен (яичковых, ППС и т.д.), если не решён главный вопрос - с зажатием магистрали подвздошной вены? Мне вообще думается, что при зажатии ЛОПВ нельзя делать никаких эмболизаций, пока не поставишь стент, от них скорее всего будет только хуже. Вот, например, сейчас пришлось поднять 2 мешка по 25 кг, моментально словил обострение и вены начали вылезать со всех сторон. Но уже наученный побежал лежать вверх ногами и прям физически почувствовал, что кровь стала уходить. Чтобы дала эмболизация в такой ситуации? Ёмкость сосудов была бы еще меньше, поскольку часть была бы отрезана, на остальные нагрузка выше. Так что логику врачей, призывающих эмболизировать до стентирования я не могу вкурить, тем более что вены могут вернуться в рабочее состояние, после стентирования, если магистраль начнёт исправно работать. На форуме люди описывали такие случаи.

Вопрос правильный. Я его задавал Панкову. Внятного ответа, честно говоря, не получил. Надеюсь только лишь на то, что объяснение есть, но оно выходит за рамки получасовой консультации и для того, чтобы воспринять ответ, надо 5 лет в институте отучиться. Может я дурак, конечно. От себя могу предположить, что не всегда расширение вен ППС и варикоцеле является следствием компрессии ЛОПВ даже при наличии таковой.

[dom]

Источник цитаты От себя могу предположить, что не всегда расширение вен ППС и варикоцеле является следствием компрессии ЛОПВ даже при наличии таковой.

Всё верно, только вот врачи эти предлагают эмболизацию без стентирования без выяснения истинных причин. Все просто - стентов нет, давай заэмболизируем. Мне было сказано именно так. На мои вопросы имеет ли это смысл, ответил кратко: может быть. В итоге я понял что заниматься решением детально они не будут, хочешь сделаем, не хочешь жди стента.

[Lexinfox83]

DaSmert, варикоз может быть и сам по себе, никто этого не отрицает. Ещё 1,5 месяца назад меня ничего не беспокоило, ну был лёгкий гемор, варик 1-й степени слева, какие-то там расширенные венки внутри. Но болей или слабости не было, я бегал, катал и подтягивался на турниках. А потом бац, все изменилось и теперь сразу видно, как вздуваются вены от нагрузки и как они моментально приходят в норму, стоит только задрать ноги. Проблема механическая, кровь не проходит через магистраль, как задумано природой. Она стоит и распирает во все стороны. Проблему можно решить установкой стента, операция длится 20 минут. Но венозных стентов НЕТ. Вам не кажется странным, что волстент можно хоть завтра поставить, а венозных нету даже за деньги?

[dom]

Источник цитаты что не всегда расширение вен ППС и варикоцеле является следствием компрессии ЛОПВ даже при наличии таковой.

Именно, только вот при наличии гиперволемии, это только ухудшит ситуация, если не сразу то потом. Но это не всех интересует.

[dom]

Источник цитаты Вам не кажется странным, что волстент можно хоть завтра поставить, а венозных нету даже за деньги?

Воллстент тоже является венозный стентом. Просто их больше в наличии, используются уже более 10 лет, налажены поставки. Нитиноловых стентов нет по ряду причин. Странного тут ничего нет.

[Lexinfox83]

dom, в видио лекции по видам стентов, которую Локи выкладывал выше, прямо говориться, что волстент - разрабатывался, как артериальный стент. Это потом его начали ставить и в другие места. Про нюансы и сложности его установки при МТС - так же упоминается. Я и до этого подозревал, что волстент не лучшее решение, тем более что мне однозначно предписывают полное перекрытие НПВ. Просто удивляет, что даже за бабки хрен купишь какую-то титановую пружинку.

[dom]

Источник цитаты Просто удивляет, что даже за бабки хрен купишь какую-то титановую пружинку.

Согласен. До 24.02 их ждали месяцами, теперь и подавно. Дело в том что и цена их выше, а размеров надо иметь на складе несколько, поэтому выходят круглые суммы. Я как-то сам звонил в Медтроник, они сказали что поставки затягиваются не только в России.
С чем это связано понятия не имею.

[lokki]

Источник цитаты Просто удивляет, что даже за бабки хрен купишь какую-то титановую пружинку.

В том видео про стенты как раз-таки и говорят, что из-за дефицита титана есть проблемы с выпуском нитиноловых стентов. Основной поставщик титана Россия. С учетом этих вводных стенты могут вообще из России пропасть или дико подорожать. В волстентах нет титана, их как выпускали так и выпускают.

Источник цитаты Я все никак не могу понять, зачем назначают эмболизации вен (яичковых, ППС и т.д.), если не решён главный вопрос - с зажатием магистрали подвздошной вены? Мне вообще думается, что при зажатии ЛОПВ нельзя делать никаких эмболизаций, пока не поставишь стент, от них скорее всего будет только хуже.

Я лично нашел этому вполне понятное объяснение. Пока у пациента с СМТ нормально работают яичковые вены, он может вообще не испытывать никаких симптомов. Лишняя кровь сбрасывается в мошонку и выводится через яичковые вены, которые имеют клапаны и сами по себе довольно прочные (это научный факт). То есть варикоцеле есть, но он незначимый, яичковая вена справляется с дополнительной нагрузкой. Потом со временем вены изнашиваются + возникают триггеры в виде тяжелой нагрузки, алкоголя, инфекций, из-за чего клапаны яичковой вены не выдерживают и начинается сброс уже по яичковым венам. Вот на этой стадии обычно все симптомы тазового венозного полнокровия и проявляются. Оставшиеся вены не справляются с кровью, расширяются вены ППС, отекает простата, начинают множиться бактерии и т.д.

Имеет ли смысл в этой ситуации сделать эмболизацию яичковых вен? Конечно имеет. С точки зрения венозной анатомии классический варикоцеле к СМТ не имеет прямого отношения, так как сброс по яичковым венам идет из почечной вены слева и из НПВ справа - то есть из мест выше компрессии СМТ. Если эти вены перекрыть, то объем крови в тазу резко уменьшится. По идее это должно повлиять на облегчение симптомов. Однако полностью варикоцеле убрать при СМТ будет очень трудно или даже невозможно, так как сброс по внутренней подвздошной вене и по разных коллатералям в мошонку все-равно никуда не денется.

Имеет ли смысл делать эмболизацию ППС до стента? Вот тут вопрос спорный.

[lokki]

Источник цитаты Имеет ли смысл делать эмболизацию ППС до стента? Вот тут вопрос спорный.

У меня есть на эту тему пару мыслей на уровне бреда. Известно, что при синдроме Щелкунчика, когда существует компрессия почечной вены и кровь сбрасывается по яичковой, если эмболизировать варикоцеле, то давление в почечной вене повышается и благодаря этому вена может отодвинуть артерию (а может и построить новую яичковую вену - как повезет). Может ли такое произойти в месте компрессии СМТ после эмболизации ППС? Предположим, что после эмболизации убитых вен ППС, давление в венах ППС выросло, скорость выдавливания крови по внутреннюю подвздошную вену выросло, соответственно крови из ЛОПВ тяжелее сбрасываться, давление в ЛОПВ увеличивается и артерия отодвигается немного. Чтобы подтвердить эту теорию, надо провести масштабные исследования. Могу сказать про себя только. До операции ППС делал с разницей в год МРТ и КТ - стеноз был 4 мм, после эмболизации варикоцеле и ППС на всузи стеноз 6,5 мм. Это может быть просто погрешность в замерах. На флебографии видно, что кровь затекает в внутреннюю подвздошную вену, но не перетекает слева направо - во всяком случае без нагрузки. Как было до этого не знаю. Также могу сказать, что после всех этих операций у меня стало отдавать в левую ногу при нагрузке, то есть если раньше спокойно на велике ездил, то теперь левая нога быстро устает педали крутить. Я это связываю с тем, что стало тяжелее сбрасывать кровь из левой ноги и она там застаивается. По урологии и тазовым болям после операций я облегчение испытываю. Процентов на 50 легче, наверное, стало. То есть, как не крути, работает закон сообщающихся сосудов. ХЗ но я все-равно намерен стент поставить. Качество жизни даже после операций категорически не устраивает.

[dom]

Источник цитаты давление в ЛОПВ увеличивается и артерия отодвигается немного

Это все очень неточно и смысла никакого не несёт. Как говорят сосудистые хирурги, давление до стеноза очень важно, поэтому флеботонометрия обязательна. Просто врачи не хотят этим заниматься. Гипертензия нижних отделов существенно нарушает гемодинамику и линейную скорость потока, а это очень важный показатель. Повышенное давление приведёт к росту коллатералей, слабости сосудистой стенки, дальнейшему варикозу. И очень даже не факт что артерия сдвинется, в просвете вен зачастую обнаруживаются синехии, тяжы из соединительной ткани, стенки утолщены. Альтернатива стентированию на вряд-ли существует. Кстати, в том числе и по этой причине, наружные стенты оказались бесполезными, вена полностью в нормальную форму не приходит.

[Lexinfox83]

Источник цитаты Предположим, что после эмболизации убитых вен ППС, давление в венах ППС выросло, скорость выдавливания крови по внутреннюю подвздошную вену выросло, соответственно крови из ЛОПВ тяжелее сбрасываться, давление в ЛОПВ увеличивается и артерия отодвигается немного.

lokki, наверное именно так и развивается СМТ у мужиков. В следствии продолжительных ПА, сидячей жизни и других нагрузок, к 35-40 годам убиваются вены ППС, вслед за ними падает давление в ЛОПВ и артерия окончательно схлопывает её. Вероятно со мной это и произошло, в феврале этого года мне делали трузи где ППС вены уже были 4-5 мм, но я ещё бегал и прыгал. А после резкого обострения в мае, на трузи они были уже 8-9 мм. Поэтому стеноз, вполне вероятно - вторичен, он мог возникнуть уже в следствии расширения вен ППС и падения давления в ЛОПВ. Хочется верить, что выход, там же где и вход, т.е. после стентирования увеличиться линейный кровоток и давление в ЛОПВ, а следом за этим постепенно сожмутся и вены ППС (у Капто видео про обзор такого случая выложен на ютубе, можно загуглить).

Ещё хотел спросить, Вам не кажется подозрительным внезапный рост данного заболевания у мужчин именно нашего поколения (80-х годов), которое с головой погрузилось в виртуальный мир с его многочисленными соблазнами?
Ведь ранее это считалось чисто-женской бедой, в основном на фоне обострения варикоза при беременностях.

[dom]

Источник цитаты В следствии продолжительных ПА, сидячей жизни и других нагрузок, к 35-40 годам убиваются вены ППС, вслед за ними падает давление в ЛОПВ и артерия окончательно схлопывает её.

Давление в подвздошной вене не понижается, а наоборот растёт, в силу того, что есть обструкция. Из-за того что кровь не может нормально оттекать из тазовых органов, то и вечно мочепузырного сплетения расширяются.
По поводу нашего поколения: количество заболеваний мочеполовой системы резко возросло в результате нанешнего образа жизни - половые излишества, гармоны, инфекции и тд., сидячая работа, плюс анатомические особенности. По многим исследованиям средний возраст 35-40 лет.

[dom]

Lexinfox83,
Зайди на сайт Капто, у него доступны для скачивания несколько книг, одна из них по теме венозных конфликтов, более 300 страниц. Там все хорошо расписано.

[Lexinfox83]

dom, вот такую книгу нашёл:
http://kapto.ru/download/kapto_aa_pv_2020.pdf
ты её имел ввиду?

[Mr.Foster]

Кстати, к написанному чуть ранее, есть наблюдение - может быть релевантно.

Источник цитаты sult1983, головокружение бывали и ещё слабость в ногах, тошнота один раз тоже, ещё помню на тренировках все время хотелось полежать или присесть, особенно после приседа или становой тяги. От жима лёжа такого эффекта не возникало. После 15 км на велике тоже лежал пластом, думал буду больше катать и слабость пройдёт. Но от тренировок только выносливость росла, а самочувствие особо не менялось, в мае катался по 50 км, и так же потом лежал пластом. Только сейчас понял, что СМТ уже давно давал о себе знать.

Источник цитаты У меня просто похожие симптомы. После нагрузок начиналось головокружение, тошнота, усталость.

Есть такой момент - за 4 года до начала тазовых симптомов (в 2008г) у меня началось то, что я называю ортостатической гипотензией. При "разогретости" организма (т.е. при упражнениях), или летом/в теплую погоду, при вставании либо нагрузках с изменением положения тела не доходит кровь в мозг, как бы нехватает воздуха, стучат сонные артерии, начинает "вырубать" (ну, песок в глазах, звон в ушах = в сторону потери сознания, знаете наверное). По узи сосудов шеи все было норм. Врачи говорили - ну типа, это у вас вегето сосудистая дистония, в общем ничего по сути (хотя с формулировкой они видимо были правы).
Тогда я, хоть и не был супер атлетом, был достаточно ещё молод (19 лет) и спортивен (гимнастикой занимался, до лета того года) и на ежегодной диспансеризации при учебном заведении всегда имел хорошие результаты по дыхалке/выносливости.
На тот момент ещё никаких тазовых проблем и в помине не было, и я соотносил это с полученной ранее шейной травмой (хотя никаких зацепок не было).
А вот потом постепенно уже пошла гиподинамия, комп, итд. Через 4 года (~22года) только появились тазовые симптомы.

Я конечно склонен к теориям, но мне кажется это все-таки может быть связано. Я даже показывал Капто в 2018м эту статью , ну точнее там больше как записки/размышления одного хирурга.
Там, правда, не совсем то, там POTS (синдром постуральной ортостатической тахикардии), но все-таки похоже. Автор говорит, что после стентирования симптомы прошли, и хоть не нарпямую, но связывает это с СМТ (типа, из-за застоя крови, опосредованно возникало расстройство вегетативной системы и это давало симптом тахикардии). Вот тут тоже что-то похожее.
Стоит сказать, что я находил гораздо больше статей/упоминаний вегетативной дистонии (autonomic dysfunction) в паре с щелкунчиком (nutcracker), чем с мей-тернером. Причем, прямо со схожими ньюансами типа влияния теплой погоды, физ. упражнений итд.

Да, симптомы за эти годы никуда не ушли. При этом четкие условия проявления - разогретость организма/физ. активность/температура на улице и изменение положения тела. Я могу час бегать на улице/дорожке и норм (т.к стоячее положение не меняется), но если после начать садиться/вставать или тем более силовые упражнения на лавке в зале итд, то я просто как дед еле вывожу, аж бывало на пол садился отдышаться.

Источник цитаты Кроме того, заметил, что после нагрузок начинались проблемы с мочеиспусканием

Аналогично, ну то есть они усиливаются при разгоне крови в тазу. Если побегаю - то прям синдром остаточной мочи усиливается так, что надо аж подвигаться/походить, чтобы вылилось . Думаю это связано именно с кровенаполнением простаты/уретры или так называемым "полнокровием заднего отдела уретры" (термин Капто©)

Источник цитаты Имеет ли смысл в этой ситуации сделать эмболизацию яичковых вен? Конечно имеет. С точки зрения венозной анатомии классический варикоцеле к СМТ не имеет прямого отношения, так как сброс по яичковым венам идет из почечной вены слева и из НПВ справа - то есть из мест выше компрессии СМТ. Если эти вены перекрыть, то объем крови в тазу резко уменьшится. По идее это должно повлиять на облегчение симптомов. Однако полностью варикоцеле убрать при СМТ будет очень трудно или даже невозможно, так как сброс по внутренней подвздошной вене и по разных коллатералям в мошонку все-равно никуда не денется.

О! Интересно. Возможно это и есть ответ, почему после эмболизации слева (на стороне СМТ) у меня была временная полная ремиссия всей тазовой симптоматики (потом вернулась т.к. СМТ остался). Спасибо что разжевали для тех, кому лень читать книжки)

Источник цитаты Ещё хотел спросить, Вам не кажется подозрительным внезапный рост данного заболевания у мужчин именно нашего поколения (80-х годов), которое с головой погрузилось в виртуальный мир с его многочисленными соблазнами?

Источник цитаты По поводу нашего поколения: количество заболеваний мочеполовой системы резко возросло в результате нанешнего образа жизни - половые излишества, гармоны, инфекции и тд., сидячая работа, плюс анатомические особенности. По многим исследованиям средний возраст 35-40 лет.

Согласен, есть у меня такое. И гиподинамия, и виртуальные соблазны итд. Хотя я моложе (33, проблемы 10 лет), и видимо, анатомические предпосылки были и ранее а гиподинамия ускорила процесс.

[Vsk]

Ещё хотел спросить, Вам не кажется подозрительным внезапный рост данного заболевания у мужчин именно нашего поколения (80-х годов), которое с головой погрузилось в виртуальный мир с его многочисленными соблазнами?
Ведь ранее это считалось чисто-женской бедой, в основном на фоне обострения варикоза при беременностях.

У меня другое объяснение - основная масса присутсвующих тут либо любители штангу потягать, либо велосипедисты + влияние тазового полнокровия в урологии не особо раскрыто. Лет 10 назад вас просто бы лечили свечками и антибиотиками, естественно без особого результата и ни о каком смт даже и не подозревали бы.

[Samalet]

Источник цитаты наверное именно так и развивается СМТ у мужиков. В следствии продолжительных ПА, сидячей жизни и других нагрузок, к 35-40 годам убиваются вены ППС, вслед за ними падает давление в ЛОПВ и артерия окончательно схлопывает её. Вероятно со мной это и произошло, в феврале этого года мне делали трузи где ППС вены уже были 4-5 мм, но я ещё бегал и прыгал. А после резкого обострения в мае, на трузи они были уже 8-9 мм. Поэтому стеноз, вполне вероятно - вторичен, он мог возникнуть уже в следствии расширения вен ППС и падения давления в ЛОПВ

Тоже сегодня задумался об этом. Жаль это ничего не даёт, даже если так. Как вернуть все в прежнее состояние без стента никто не скажет.

[Samalet]

Источник цитаты после

Источник цитаты после резкого обострения в мае

Этому что-то предшествовало?