Лечение простатита и повышение потенции

Андрей А.А. писал(а):Про иммуноглобулин где-то читал. Дорогой, но писали работает лучше всяких полиоксидониев и его действие доказано.
Писали чуть ли не про 500.000 на курс.

Norex (с Белоруссии) на форуме по герпесвирусам курсил иммуноглобулин Октага и Биовен, тысяч 250-500 угрохал не него. Но он лечится по поводу герпесвирусов, но у него также хлам.
Вот тема где он описывался по курсу в/в вливания препаратов иммуноглобулина Октагам и Биовен: http://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/29/
Вот его заключение по результату в/в введения: http://forums.epstein-barr-virus.ru/thr ... post-48259
Потом он начал в/м введение иммуноглобулина: http://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/1130/
Вот его история по хламу: http://revmatikov.net/archive/topic/58e ... dcb77.html

Anton UG писал(а):

Норекс убил иммунку на годовом курсе антибиотиков о чем сам потом написал. Но непонятно убил он хлам или нет...вроде по анализам больше нет. в общем не понятно.

Anton UG писал(а): Norex (с Белоруссии) на форуме по герпесвирусам курсил иммуноглобулин Октага и Биовен, тысяч 250-500 угрохал не него. Но он лечится по поводу герпесвирусов, но у него также хлам.
Вот тема где он описывался по курсу в/в вливания препаратов иммуноглобулина Октагам и Биовен: http://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/29/
Вот его заключение по результату в/в введения: http://forums.epstein-barr-virus.ru/thr ... post-48259
Потом он начал в/м введение иммуноглобулина: http://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/1130/
Вот его история по хламу: http://revmatikov.net/archive/topic/58e ... dcb77.html

Почитал. Год антибов. Стоит ли оно того?
Ну и по его профессуре подход такой же как и у нас. Каждый профессор выдает свою теорию. Доказывали бы они или подтверждали бы их.
А так стал профессором - развил теорию, подогнал под нее статистику и вуаля. А что там на самом деле - кто его знает((

Эрбалунга писал(а): Норекс убил иммунку на годовом курсе антибиотиков о чем сам потом написал. Но непонятно убил он хлам или нет...вроде по анализам больше нет. в общем не понятно.

Вот тоже не нашел инфы. Даже не убил ли хлам, а избавился ли от симптомов Рейтера.

[ref]Андрей А.А.[/ref], писал только о том что угробил организм на чем ахтунг по вирусам поимел. ссылку приводил.

Посты по Рищуку и Позняку переношу в специально созданные по этим специалистам темы.
Рищук: Рищук С.В. (Санкт-Петербург) Дерматовенеролог. Доктор наук. Выявление и лечение скрытого персистирующего Хламидиоза.
Позняк: Позняк А.Л. (Санкт-Петербург) Выявление и Лечение ИППП: трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы (Посевы и ПИФ)

Так что все обсуждения по этим специалистам очень прошу пишите в их темах.
Не распыляйте полезную ценнейшую информацию по этим специалистам в общих темах по хламу и трихам. Эта информация там просто утонет и уйдет в забвение.

Если думате, что эти специалисты читают ваши посты здесь, то думаю не стоит беспокоиться по этому поводу, т.к. это будет для них большим стимулом заниматься своим делом добросовестно. А если их методики лечения будут для вас успешны, то это буде для них лучшей рекламой среди самой целевой аудитории.

11111111111111111

1111111111111111

111111111111111

[ref]Андрей А.А.[/ref], Андрей джан, спасибо, что пишешь мне. Но я, увы, не изучал суставлные болячки при хламе так хорошо, как некоторые юзеры здесь (то же Эрбалунга, Антон УГ).

Понимаешь ли... общаться с суставниками на предмет рейтера (мне кажется) это всё равно как общаться с терапевтом на предмет болей в МПС. Терапевт скажет - пропей обесболивающее и чай с малиной. А суставник скажет сдавать какие-нибудь классические ревматоидные анализы (я просто не в курсе какие они там есть). И исходя из своего классического образования не запеленгует проблему. А всё почему? Да потому что Рейтер по всей видимости не укладывается в аутоиммунную механику. Поэтому не будут все звёзды сходится. Какого-то классического показателя не будет - и вуаля. Скажут иди гуляй до тех пор пока картина маслом не будет. А когда будет картина маслом, тогда хлам уже и так из всех щелей будет торчать. И это было бы с какой-то стороны хорошо, т.к. назначили бы стационар и капельницы. А в таком стёртом течении не назначат. Это и не хлам (рейтеровский) в полном цвете. Это и не артрит-артроз аутоиммунный в полном цвете. А так... вялотекущая хрень, разрушающая медленно.

Понимаешь, даже им, на Западе, не понятно как хламидия запускает реактивный артрит. Цитата:

It is still inconclusive as to how or why exactly reactive arthritis stems from these infections or bacteria.

https://www.consumerhealthdigest.com/jo ... rable.html

И тем не менее эмпирическое исследование показало, что если лечить 6 месяцев (6 месяцев, Карл!) антибиотиками (там были доксициклин, азитромицин и рифампицин), то у 63% наступила ремиссия по артриту.

Цитата:

During the 9-months, the researcher assessed a 6-month course of medication of a combination of antibiotics as a treatment for chlamydia-induced reactive arthritis. The study was a randomized placebo-controlled evaluation of the effects of the antibiotic combination on 42 test subjects. All those who joined the study were positive for chlamydia trachomatis or chlamydia pneumonia and had reactive arthritis.

Далее, сейчас ядам ссылку, где разбирается механизм хламидийного артрита.

Основные выводы следующие:

- HLB27 - это усугубляющий, но не основной фактор артрита

- хламидия таки НАЙДЕНА в синовиальной жидкости (методом ИФА, электронной микроскопией). То есть аргумент в пользу аутоиммунки уменьшается)

- хлам, сидящий в синовиальной жидкости запускает выработку Т-лимфоцитов, они в свою очередь порождают по цепочке всякие там Гамма-интерфероны и разнообразные интерлейкины. Из которых ИЛ-17 (недавно найденный в суставах, поражённых хламом) - есть подозреваемый на производство про-воспалительных цитокинов, вызывающих артритрные проявления.

- соответственно, делается вывод, что аутоиммунная природа маловероятна, а хроническое персистирование связано с тем, что из суставов не происходит полной эрадикации возбудителя (если хронически течёт в простате, оттуда опять занесётся в суставы).

- механизм переноса в суставы происходит за счёт макрофагов (х/з, что это значит, написано, макрофаг выступает керриером хлама и переносит в суставы).

Вот релевантный параграф, но надо прочитать всю статью.

To discuss reasons for persistence of arthritis it is reasonable to start with inquiry into the mechanisms which normally bring about resolution of joint inflammation in reactive arthritis. If bacterial antigens are critical to its pathogenesis, resolution may simply represent the final clearance of the organism from the joint, or from another site of persistent infection so that no more chlamydiae are delivered to the synovium. In that case persistence could relate to a failure to clear the organism, if there was persistent infection in, for instance, the prostate, chlamydial antigens would continue to be delivered to the joint. Evidence from enteric reactive arthritis now strongly suggests that this process can occur for months or even years, and as noted already, chlamydiae have also been identified in reactive arthritis synovium in persistent reactive arthritis—that is, years after the initial triggering infection, although it is difficult to exclude reinfection. Among the genes which chlamydiae have been shown to transcribe in the joint is hsp60,16 implying production of this potent stimulus to the immune system. Alternatively, if the main immune response in persistent arthritis is no longer directed against bacterial antigens but against something normally expressed in the joint (an autoantigen), arthritis would persist even when infection had been entirely eradicated. As previously discussed, autoimmune responses have not been identified in reactive arthritis, but the possibility is still worth pursuing.

However, even in situations where antigen persists, the immune system has mechanisms for downregulating immune responses appropriately so that inflammation is not sustained unnecessarily. These include the death of effector cells by apoptosis and the production of anti-inflammatory cytokines such as IL-4, IL-10, IL-13, and transforming growth factor β (TGFβ). Any one of these might fail in persistent reactive arthritis.

То есть, даже если бы это была какая-то аутоиммунка (уже после полной эрадикации хлама), то у организма есть в запасе методы взять аутоиммунку под контроль. Вот что хотели сказать в подчёркнутом мной параграфе. То есть делается вывод, чт скорее всего это не аутоиммунка - а ответ на реально текущий хлам. Причём текущий прямо в самом суставе!!!

А вот и ссылка:

http://sti.bmj.com/content/76/3/156

В конце работы они говорят, что так и не понятно, можно ли подключать интерферон гамма ли нельзя. Если аутоиммунная природа, то нельзя. А если не аутоиммунная, то достаточно антибиотиков, но длительные курсы не показывают эффективность, т.к. не вытравляет до конца возбудителя.

Ну а вот тут - блин... для меня, м удака, пьющего один лишь азитромицин, английским по белому сказано:

As stated, upregulation of chlamydial HSP-60
is the hallmark feature of synovial-based chlamydiae.
HSPs are thought to serve many purposes,
one of which is to confer antibiotic resistance
[32]. Therefore, abrogation of this gene
protein might be essential if eradication of the
infected cell is to occur. Rifampin targets RNA
polymerase and is known to inhibit chlamydial
HSPs [33]. Other antibiotics, such as doxycycline
and azithromycin, inhibit bacterial protein synthesis
[34,35]. Perhaps a combined antimicrobial
approach, using one antibiotic that inhibits RNA
polymerase and HSPs with another that inhibits
bacterial protein synthesis, could achieve successful
eradication of these persistent chlamydiae
leading to amelioration, or even cure, of the
disease process.
Interestingly, in vitro data suggest that successful
synergistic eradication of cells infected
with persistent Chlamydia can be achieved with
a combination of rifampin and azithromycin [36].
In this same study, neither antibiotic was efficacious
when used alone.

То есть д.б. комбинация двух антиков.

Один (рифампицин) гасит БТШ. А второй (азитромицин) оказывает бактериостатический эффект.

Ну что... похоже начну очередной раунд экспериментов над собой.

Если чо, статья как раз про артритную симптоматику была. Ссылка:

http://www.openaccessjournals.com/artic ... cation.pdf

Alf1 писал(а):сейчас новый курс атб, ванкомицин 14 дней кушать, и гентамицин или лево вв тоже 14.(все новое для организма еще не пробовал), буду как та девченка, бомбить разными курсами атб, а то меня уже достала эта хня, квартира на лечение ушла

ванкомицин бпсполезен .проникновение в простату слабое

[ref]Карэн[/ref], ты писал в предпоследнем сообщении: А если не аутоиммунная, то достаточно антибиотиков, но длительные курсы не показывают эффективность, т.к. не вытравляет до конца возбудителя.

Ты имел ввиду короткие курсы ?

Карэн,я перевел статейку что ты выложил на английском, там написано что Рифампицин и Азитромицин вместе убивают даже персистирующий хлам вроде как invitrо это испытано. Стоит эту информацию принимать за правду?
Как думаешь можно ли Рифампицин и с другими макролидами совмещать? Сам будешь подключать Рифампицин к Азитромицину?

Takeme писал(а):[ref]Карэн[/ref], ты писал в предпоследнем сообщении: А если не аутоиммунная, то достаточно антибиотиков, но длительные курсы не показывают эффективность, т.к. не вытравляет до конца возбудителя.

Ты имел ввиду короткие курсы ?

Тоже смутило это предложение у Карэна.

Takeme писал(а):[ref]Карэн[/ref], ты писал в предпоследнем сообщении: А если не аутоиммунная, то достаточно антибиотиков, но длительные курсы не показывают эффективность, т.к. не вытравляет до конца возбудителя.

Я имел ввиду следующее (точнее авторы статьи имели ввиду следующее):

1. Если аутоимунная природа артрита, то баловаться интерферонами непонятно - можно ли. Есть опасности. А антибиотики вообще тогда не в кассу.

2. Если не аутоиммунная, то остаются только антибиотики. Но их даже длительный приём не даёт никакой эффект. Например, артрит, вызванный у крыс иерсениями не излечивается большими курсами ципрофлоксацина.

Вот релевантный параграф:

However, one study showed an effect of treating chlamydial induced reactive arthritis with long term tetracycline, though this result depended on subgroup analysis.66 A further trial of azithromycin has just been completed but results are not yet available. One problem with the use of antibiotics is the assumption that conventional treatment regimens will be effective against organisms which are dividing very slowly, if at all, and which may be able to persist intracellularly. Recent results in a rat model of yersinia induced arthritis underlined this, since rats continued to excrete yersinia organisms and had no relief from arthritis despite prolonged treatment with ciprofloxacin.67 It has even be suggested that antibiotics could even exacerbate late arthritis by driving organisms into a persistent state.

Takeme писал(а): Карэн,я перевел статейку что ты выложил на английском, там написано что Рифампицин и Азитромицин вместе убивают даже персистирующий хлам вроде как invitrо это испытано. Стоит эту информацию принимать за правду?
Как думаешь можно ли Рифампицин и с другими макролидами совмещать? Сам будешь подключать Рифампицин к Азитромицину?

Я пока не знаю. Tarek_1 писал в этой же теме несколько страниц назад о западной схеме римфампицина и азитромицина.

Я пороюсь ещё в интернете и приму какое-то решение. Пока я не готов принимать решений по римфампицину. Это связано с тем, что сейчас у меня 14-й день 500 мг в день курса азитромицина. И я чувствую, что ту проблему по суставам, которую я хотел снять, я снял где-то опять таки на 70-80%. То есть всё равно лёгкий дискомфорт в суставе и в зоне МПС (совсем незначительный) остаётся. Он может усиливаться от спиртного или при стрессе. А это в свою очередь означает, что это не какие-то там фиброзы, старые раны, фантомные боли или пресловутая аутоиммунка. Это ни что иное как его величество внутриклет (урик, мика, хлам) - продолжает там сидеть, пусть и в маленьких дозах. И это означает, что при первой же возможности (а скорее всего просто медленно и незаметно) он отвоюет свою территорию обратно. Но так как сейчас 14-й день азитромицина, то подключать ещё и римфампицин... наверное надо было раньше.

Буду думать, короче.

тут комплекс. хлам вызывает аутоиммунную реакцию. которая может усугубляться иммунными препаратами. при убиении хлама проходит аутоиммунный процесс. точно так же он проходит при энтероартритах. Проблема в том что в суставах выбить хлам крайне сложно. если вообще возможно. туда просто не проникает препараты в необходимых количествах. от этого проблемы с лечением антиками.
Карэн - можно и сейчас подключать. какая разница.

Андрей А.А. писал(а):
Ха, когда все начиналось, лейки были незначительно повышены, соэ ща посмотрел - были в норме.
Но проблемы на все остальные части пошли после 3-го приема полиоксидония - в декабре/январе. После него как раз делал мрт, писака ничего не написал, а ревма, посмотрев диск, сразу сказала сакроилеит - и сказала куда его деть, кроме как не в рейтера, но потом сказала, сдать hlb27. Он у меня отрицательный, на что она сказала - ну и все гуд, при этом написала - хронический сакроилиит, неактивный по МРТ.

При этом точно так же после 3-го усиленного приема полиоксидония боль ушла в грудной отдел позвоночника и в грудину, суставы не распухают, но все по левой стороне (особенно кисть и стопа) покалывают/жгут и что-то подобное, плюс постоянный жар в грудине и в спинном отделе позвоночника.

Единственное пару лет назад на каком-то локте вылез а-ля бурсит, но его промазал после посещения хирурга и прошло.

Но ревма из 31 гкб, где лежал с простатитом в урологии, сказала - мог быть и предвестник Рейтера.


По итогу ревма из Питера сказала - как проявится Рейтер во всей красе - так и приходи. Вуаля.

Сейчас сижу - горт грудина, грудной отдел позвоночника, звон в ушах (появился в ноябре), покалывает/горит сочленение левой кисти, плюс постоянное ощущение онемения мизинца на левой руке.

Горят/жгут верхние части коленных суставов.

И постоянное ощущение внутри себя тремора (при этом нет ни беспокойства, ни тревоги). По чувствам дает это жар в груди - как-то действует на сердце и это неприятное ощущение.

При этом состояние чуть улучшается, когда выхожу на холод.

Да и в тех местах, где покалывание/жжение - кожа сохнет и шелушится, чего ранее никогда не было.

Да. все очень похоже. при этом ни один ревма не скажет. и ни один венерила. потому что - сам понимаешь почему.
вобщем вот такой вот пи здец.

Другие антибиотики, такие как доксициклин
и азитромицин, ингибируют синтез бактериальных белков
[34,35]. Возможно, комбинированный противомикробный
подход, используя один антибиотик, который ингибирует РНК
полимеразы и HSP с другой, которая ингибирует
синтез бактериальных белков, может
искоренение этих постоянных хламидий
что приводит к улучшению или даже к
процесс болезни.
Интересно, что данные in vitro показывают, что успешные
синергическое уничтожение инфицированных клеток
с персистирующей хламидией может быть достигнуто с
комбинация рифампицина и азитромицина [36].
В этом же исследовании ни антибиотик не был эффективным
при использовании в одиночку. В 2004 году мы выполнили
открытое испытание, в котором предлагается 9-месячный
курс доксициклина и рифампина был больше
эффективны для улучшения симптомов подозреваемых
Chlamydia-индуцированный ReA, чем доксициклин
монотерапия [37]. В этом испытании больше не было
улучшение с 6-9 месяцев у пациентов
принимая доксициклин и рифампин. Совсем недавно,
мы завершили двойное слепое плацебо-контролируемое
что шестимесячный курс
комбинированные антибиотики (либо доксициклин, либо
рифампицин или азитромицин и рифампин) были
превосходит плацебо при не только улучшении
клинические симптомы хронических индуцированных хламидиями
ReA, но и очищение хламидийной инфекции
[38]. В целом, 63% участников исследования лечились
с комбинированными антибиотиками были ответчики
по сравнению с 20% пациентов, получавших плацебо
(p = 0,01). Кроме того, 22% пациентов рандомизировались
к комбинированным антибиотикам
полная ремиссия, тогда как ни один из пациентов
рандомизированное на плацебо, достигло этого строгого конца
точка. Хотя не для сравнения
два комбинированных режима антибиотика в головной голове
мода, подавляющее большинство участников
которые достигли ремиссии, получали азитромицин
и рифампицин; 33% субъектов в этом
группа лечения достигла ремиссии.

1111111111111111111

Эрбалунга писал(а):Другие антибиотики, такие как доксициклин
и азитромицин, ингибируют синтез бактериальных белков
[34,35]

оригинал статьи на пабмеде - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15468362

Здесь снова многосторонняя ситуация. С одной стороны все красиво - статья на пабмеде, исследования был проведены с учетом исследования плацебо группы и тд. С другой - а не подгонялись ли данные под нужный результат.

Мы же выкладывали здесь много ссылок на авторские патенты наших докторов, но блин почему-то это все не используется в массе своей.

Плюс 9 месяцев АБТ - а что будет с другими органами - выдержат ли они.