Схемы лечения ИППП
Добавлено: Ср мар 20, 2024 10:46 pm
Блин, ну я же читала ранее про микоплазмоз. Почему сейчас сбросила со счетов... И повышенный ревматоидный фактор у мужа может быть связан с микой хоминс и то, что нет активных сперматозоидов, и вонючая моча, и удушье, оказывается тоже, т.к. микоплазмы могут проникать даже в костный мозг! Вот, хороший материал попался:
"По разным данным у 60-80 % больных с артритами обнаруживаются различные виды микоплазм или их антигены. Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют M. arthritidis, M. fermentalis, M. pneumoniae, U. urealyticum. Известны артритогенные штаммы M. pneumoniae. Однако развитие артритов связывают в большей степени с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов, нежели с наличием самого возбудителя. Повреждение суставных тканей индуцируют антитела, перекрестно реагирующие с антигенами тканей (доказано сходство антигенов M. arthritidis и антигенов хондроцитов). Это происходит при нарушении целостности хрящевой ткани и обнажении “скрытых” клеточных антигенов. M. fermentalis участвует в образовании антител к IgG (ревматоидный фактор).
С током крови микоплазмы могут попадать в костный мозг, лимфатические узлы, легкие, мозговые оболочки, ткань мозга.
Важнейшими факторами патогенности являются адгезины (мембранный паразитизм). Плотный контакт обеспечивается за счет липопротеиновых структур. При этом липидные компоненты мембран диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки-хозяина поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки, либо поглощением их клеткой вследствие фагоцитоза. В последнем случае микоплазмы размножаются внутриклеточно.
Возбудители микоплазмозов также способны стимулировать пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма. Это обстоятельство повышает чувствительность клеток к вирусам, так как вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках. В этом контексте велико значение микоплазм в развитии СПИДа.
Тем не менее, можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов M. pneumoniae, так как поражение дыхательных путей часто сопровождается поражением нервной системы.
Токсична также концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами.
Урогенитальные микоплазмозы часто приводят к развитию бесплодия. У мужчин бесплодие развивается в результате воздействия возбудителя на сперматогенез и сперматозоиды (уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах, нарушают их подвижность и изменяют форму).
Доказана роль U. urealiticum в развитии мочекаменной болезни.
Источник: https://studfile.net/preview/9988009/page:8/
"По разным данным у 60-80 % больных с артритами обнаруживаются различные виды микоплазм или их антигены. Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют M. arthritidis, M. fermentalis, M. pneumoniae, U. urealyticum. Известны артритогенные штаммы M. pneumoniae. Однако развитие артритов связывают в большей степени с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов, нежели с наличием самого возбудителя. Повреждение суставных тканей индуцируют антитела, перекрестно реагирующие с антигенами тканей (доказано сходство антигенов M. arthritidis и антигенов хондроцитов). Это происходит при нарушении целостности хрящевой ткани и обнажении “скрытых” клеточных антигенов. M. fermentalis участвует в образовании антител к IgG (ревматоидный фактор).
С током крови микоплазмы могут попадать в костный мозг, лимфатические узлы, легкие, мозговые оболочки, ткань мозга.
Важнейшими факторами патогенности являются адгезины (мембранный паразитизм). Плотный контакт обеспечивается за счет липопротеиновых структур. При этом липидные компоненты мембран диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки-хозяина поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки, либо поглощением их клеткой вследствие фагоцитоза. В последнем случае микоплазмы размножаются внутриклеточно.
Возбудители микоплазмозов также способны стимулировать пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма. Это обстоятельство повышает чувствительность клеток к вирусам, так как вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках. В этом контексте велико значение микоплазм в развитии СПИДа.
Тем не менее, можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов M. pneumoniae, так как поражение дыхательных путей часто сопровождается поражением нервной системы.
Токсична также концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами.
Урогенитальные микоплазмозы часто приводят к развитию бесплодия. У мужчин бесплодие развивается в результате воздействия возбудителя на сперматогенез и сперматозоиды (уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах, нарушают их подвижность и изменяют форму).
Доказана роль U. urealiticum в развитии мочекаменной болезни.
Источник: https://studfile.net/preview/9988009/page:8/