Аберрантные персистирующие формы Хламдидий (в т.ч. L-формы). Выявление и Лечение.

[xlam]

Посев спермы после провокации пирогеналом - полное фуфло (сдавал в Пастера 3 раза),РИФ- фигня(в Пастера),ПЦР-вообще не анализ(сдавал и в Пастера и во всех лабах СПБ,IGG отрицательно (в 5 квд,Хеликс,Медлаб)
И только после 6лет в Инвитро IGA положительно

Вот и я тут всем пишу, что все анализы на хр.хламидиоз это чушь и разводняк, если по самочувствию чувствуешь что не всё в порядке, значит хлам ЕСТЬ. Короче хр.хламидиоз практически не диагностируется, именно поэтому тупые врачи думают , что вылечивают свойх пациентов 2-х недельным курсом антиков, а на самом деле хлам уходит вглубь и больше в анализах не вылазит.

[Бакс]

Дело всё в том,что я хлам ни разу не лечил!А разрекламированный анализ Ху... цр не определяет хлам ни сразу после инфицирования ни вообще никогда!А врачи действительно тупые уроды!!!
Поэтому полностью согласен,что главный анализ - это самочувствие!!!

[Бакс]

Сегодня получил результаты анализа ХМС - Хлам не обнаружен.Другими словами этот анализ на лам тоже неэффективен.Кстати,я его сдавал с провокацией!

[Diogenus]

Посев спермы после провокации пирогеналом - полное фуфло (сдавал в Пастера 3 раза),РИФ- фигня(в Пастера),ПЦР-вообще не анализ(сдавал и в Пастера и во всех лабах СПБ,IGG отрицательно (в 5 квд,Хеликс,Медлаб)
И только после 6лет в Инвитро IGA положительно

Ужас, а до этого ифа не делали?
Вы где ХМС сдавали?

[Бакс]

Ужас, а до этого ифа не делали?

Делал: IgG В КВД- отрицательно,IgG в Хеликсе - отрицательно (с разницой в 2 года)

Вы где ХМС сдавали?

http://vitamed-spb.ru/medical-tests/iss ... ktrometrii

[Anton]

В первую очередь, проблемы определения чувствительности «атипичных» патогенов, в частности, хламидий, обусловлены биологическими особенностями этих микроорганизмов.

Как известно, хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями, имеющими сложный цикл роста и размножения. Поэтому выращивать хламидии и исследовать активность антибиотиков в отношении хламидий можно только с использованием культур клеток.

Существует целый ряд методик определения чувствительности хламидий к антибиотикам, отличающихся по виду используемых культур клеток, срокам инфицирования культуры клеток и внесения антибиотиков в питательную среду, процедурам оценки жизнеспособности хламидий после воздействия на них антимикробных препаратов [1, 2]. Было показано, что результаты, полученные при использовании разных методов тестирования могут существенно отличаться [3].

Кроме того, как показывают результаты исследований и клинических наблюдений, данные о чувствительности хламидий к разным группам антибиотиков, полученные in vitro, вообще не коррелируют с данными об эффективности этих препаратов in vivo, т.е. в клинической практике.

Данные об активности различных АМП против хламидий приведены в таблице 1 [4].

Таблица 1. Активность различных антибиотиков против хламидий in vitro
[4, с изменениями].
(вложение)

Среди основных классов АМП, применяемых на практике, аминогликозиды совершенно не активны против хламидий, и эти антибиотики часто используют для подавления роста контаминирующих микроорганизмов в образцах клинического материала, исследуемых на наличие хламидий. Противогрибковые препараты и метронидазол также не обладают антихламидийной активностью.

Пенициллины активны против хламидий in vitro, но в клинической практике они обычно не используются. В экспериментах на животных было показано, что антихламидийная активность пенициллинов проявляется только при использовании очень высоких доз (эквивалентных применению у человека 20-30 млн ЕД пенициллина в сутки). Единственное исключение среди пенициллинов составляет амоксициллин, который может назначаться по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней для лечения инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis у беременных женщин. Цефалоспорины и карбапенемы не активны против хламидий. Хламидии чувствительны к воздействию сульфаниламидов, которые могут быть эффективны при лечении *-вступать в контакт-* и венерической лимфогранулемы, но в клинической практике в настоящее время эти препараты применяются редко.

Ещё две группы препаратов — рифамицины и фторхинолоны — потенциально могут использоваться для лечения хламидийных инфекций у человека. Рифампицин высоко активен против хламидий in vitro, однако достаточно редко используется в качестве антихламидийного препарата в клинической практике. В лабораторных условиях при серийных пассажах хламидий в присутствии низких концентраций рифампицина происходит быстрая селекция рифампицинорезистентных мутантов [5]. При этом рифампицинорезистентные мутанты сохраняют чувствительность к родственному антибиотику — рифалазилу [6].

Многие фторхинолоны обладают активностью против хламидий in vitro. В крайне редких случаях отмечается резистентность к фторхинолонам, которые могут быть связаны с заменами отдельных нуклеотидов в генах gyrA и parC [7]. Подобные мутанты могут быть в редких случаях получены путём многократных серийных пассажей в лабораторных условиях. Однако большинство специалистов оценивают риск распространения резистентности к фторхинолонам среди хламидий как крайне низкий [2, 8].

В настоящее время многие эксперты считают наиболее оптимальным антибиотиком для лечения хламидийных инфекций азитромицин. Помимо прекрасной активности против хламидий in vitro, азитромицин способен проникать внутрь клеток и создавать в них высокие концентрации. Это позволяет вводить препарат 1 раз в сутки и использовать короткие курсы лечения. Так, например, при хламидийном уретрите и цервиците однократное назначение 1 г азитромицина эквивалентно по эффективности 7-дневному курсу лечения доксициклином или 7-14-дневным курсам лечения эритромицином. При этом азитромицин отличается хорошей переносимостью, а терапия одной дозой обеспечивает высокие показатели комплаентности пациентов.

Другие макролиды и доксициклин рассматриваются как альтернативные препараты для лечения хламидийных инфекций. Макролидные и тетрациклиновые антибиотики обладают высокой активностью против хламидий, как in vitro, так и in vivo [9], и считается, что истинная резистентность к этим группам антибиотиков у патогенных для человека хламидий практически не встречается. В экспериментах в некоторых случаях удается передать гены резистентности к тетрациклинам от C. suis к C. trachomatis [10], однако считается, что устойчивой резистентности к тетрациклинам и макролидам у патогенных для человека хламидий не отмечается [10, 11]. По данным ряда исследований, устойчивость к макролидам и тетрациклинам, обнаруживаемая у хламидий, обычно не имеет генетической базы [11, 12], так как появление генов резистентности оказывает неблагоприятное влияние на способность мутантных микроорганизмов к выживанию [13].

Хотя достоверно известны и хорошо документированы случаи неэффективности терапии макролидами и доксициклином у пациентов с хламидийной инфекцией, выделяемые после применения антимикробных препаратов штаммы хламидий оказывались абсолютно чувствительными in vitro к использованным антибиотикам.

Такой феномен был впервые отмечен R.B. Jones с соавт. [14], затем более подробно охарактеризован J. Somani с соавт. [15] и получил название гетеротипической резистентности хламидий. При этом небольшая часть популяции хламидий (<1%) проявляет множественную резистентность к антибиотикам, что проявляется выявлением аберрантных хламидийных включений в последующем пассаже. Эти изоляты отличаются низкой способностью к выживанию in vitro, и их не удается сохранить при дальнейшем субкультивировании.

Попытки связать гетеротипическую резистентность хламидий с клинической неэффективностью терапии показали, что подобная связь отсутствует [16].

Исследования, выполненные R.J. Suchland с соавт. [3], продемонстрировали, что феномен гетеротипической резистентности может быть отмечен у любого штамма C. trachomatis и определяется плотностью инокулюма. Возможно, именно данный факт служит объяснением относительно меньшей эффективности терапии однократной дозой азитромицина хламидийной инфекции у женщин по сравнению с таковой у мужчин, так как хорошо известно, что микробная нагрузка в очаге инфекции у женщин выше, чем у мужчин [17]. В то же время, большинство экспертов рассматривают гетеротипическую резистентность хламидий к антибиотикам только как лабораторный феномен, не имеющий клинического значения [2, 16].

В большинстве случаев клиническая неэффективность терапии хламидийной инфекции связана с высокой частотой реинфицирования и неадекватной комплаентностью пациентов при использовании 7-14-дневных курсов антибактериальной терапии.

В случаях клинической неэффективности рекомендуется проводить повторные курсы лечения альтернативными препаратами. Согласно данным исследований in vitro комбинация азитромицина с рифампицином характеризуется синергистическим действием. Кроме того, подобная комбинация предупреждает появление резистентных мутантов в эксперименте. Таким образом, комбинированная терапия также может быть использована при неэффективности предшествующей монотерапии [18].
viewtopic.php?p=186016#p186016

АНТИБИОТИКИ ПРОТИВ ХЛАМИДИЙ.PNG (50.68 КБ) 9556 просмотров

[Anton]

Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis
1. Низкие концентрации g -интерферона -> эффект -> Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина)
2. ФНО-a -> эффект -> Опосредованный, путем активации b -ИФ (блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток)
3. Дефицит эндогенного триптофана -> эффект -> Необходим для построения МОМР
4. Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ -> эффект -> Отсутствие активации ферментов необходимых для дифференциации РТ в ЭТ
5. Дефицит и/или действие антагонистов Са2+ -> эффект -> Нарушение агрегации ндосомальных вакуолей
6. L-изолейцин -> эффект -> Эффект возможно обусловлен включением продукта метаболизма a -метилбутарила-СоА в синтез жирных кислот С. trachomatis с последующим встраиванием "чужих" триглицеридов в клеточную мембрану, приводя к ее дестабилизации
7. Дефицит цистеина-> эффект -> Незаменима аминокислота, контролирующая дифференциацию РТ в ЭТ (включается в 3 важнейших для дифференциации белка), уменьшение числа дисульфидных мостиков - факторов прочности клеточной стенки.
Источник: http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
То что выделено красным я нашел чем восполнить.

Для того чтобы перевести халамидии в активную форму, при которой их возможно уничтожить антибиотиками, нужно перевести их из состояния РТ в ЭТ.
РТ это хламидия без наружной мембраны, для её построения хламдии необходим главный белок наружной мембраны, а для его образования необходим Триптофан, синтез которого в организме подавлен низким уровнем Интерферона Гамма. Также для перевода РТ в ЭТ необходим Цистеин.
Т.е. из 7 перечисленных пунктов можно восполнить хотя бы 3 наиболее доступные, плюс 1 дорогущий:
Интерферона Гамма - Ингарон в/м http://www.pharmaclon.ru/chemicals/ingaron_rep/
Триптофан - вот вариант Триптофан от Эвалар http://evalar.info/catalog/item/formula ... sgod2bgG1A
Цистеин - возможно АЦЦ, известный препарат, действующее вещество у него Ацетилцистеин
ФНО-а - фактор некроза опухолей альфа, тоже восполним, это препарат Рефнот, (действующее вещество: фактор некроза опухолей-тимозин альфа 1): http://www.refnot.ru/ Цена за 1 упаковку (5 ампул) почти 13000 руб.

Только вот всё-таки не понятно, всё это нужно до антибиотиков или вместе с антибиотиками? Ведь для перехода хламидий из состояния РТ в ЭТ нужно время. Как эффективнее? Сколько ни читал про Интерферон Гамма (Ингарон), да везде в схема лечения он идет параллельно антибиотикам.
Вот статьи со схемами лечения Интерфероно Гамма:
http://www.pharmaclon.ru/biblio/interferonu50/
http://www.pharmaclon.ru/biblio/prostatit/

[Anton]

http://revmatikov.net/archive/topic/50c ... 60a4f.html
Протоколы Wheldon'а и Stratton'а несколько отличаются.
1. Антибиотики используются Доксициклин + Азитромицин (или) рокситромицин - постепенное увеличение дозировки, сейчас подробно не буду расписывать, но могу если есть желание
Вообще все антибиотики, используемые для лечения хламидиоза - тетрациклины, макролиды/азалиды, фторхинолоны и рифампицины обладают т.н. бактериостатической активностью - подавляют рост колонии бактерий. Иными словами, они воздействуют на ту стадию развития хламидий, которая называется ретикулярной формой - ретикулярные тельца хламидий, сидящие внутри клетки хозяина

2. Добавки - прежде всего, ацетилцистеин. Есть теория, по которой ацетилцистеин (есть в любой аптеке - флюимуцил, АЦЦ - даже детям дают при бронхите - совершенно безопасен) воздействует на цистеиновую оболочку элементарных телец хламидий, делая ее хрупкой. Такие элементарные тельца уже не могут попасть внутрь клетки хозяина и превратиться в ретикулярное тельце с целью размножения. В итоге элементарные тельца разрушаются и высвобождают токсины. Если хламидий в организме много, то на фоне приема антибиотиков употребление 600-1200-2400 мг ацетилцистеина вызовет бурную реакцию - ухудшение всех симптомов, гриппоподобное состояние, слабость. Месяца три назад, когда я первый раз принял 1200+1200мг АЦЦ, на следующий день я в буквальном смысле стал живым трупом. Было худо, как никогда. Обострились суставы, и ощущение было что у меня тяжелый грипп.

Из добавок также нужен витамин D. Необходимо сдать анализ на обший витамин Д, если низкий ( у ревмобольных как правильно низкий) - нужно увеличивать, путем приема витамина D, без кальция, лучше растворенного в воде (водные растворчики такие продаются)
Витамин C показан особенно на начальных стадиях лечения, чтобы помочь бороться с интоксикацией на фоне отмирания части хламидийных колоний.
Также еще применяют селен, омега 3 ПНЖК, ко-энзимы (вобэнзим например), витамин B-комплекс.

3. По теории Wheldon'a и Stratton'а, хлам может приобретать состояние крипто-формы, когда бактерия как бы сворачивается, пережидает неблагоприятные условия среды (наличие антибиотиков в тканях организма). По другим авторам, это не криптоформа (отдельная), а L-форма ретикулярных телец. Так вот, по этим ученым, хлам в такой форме приобретает характеристики аэробных бактерий, и становится чувствителен к бактерицидным антибиотикам, убивающим аэробную микрофлору - это препараты группы 5-нитроимидазолов, например, метронидазол или тинидазол.
Препараты этой группы применяются "пульсами" - не постоянно, а например от одного до 10 дней подряд каждый месяц. Начинают обычно с 1 дня и доводят до 7-10 дней в месяц.

Кстати, то, что туберкулез лечат длительной комбинацией антибиотиков (обычно это комбинация тот же самый рифампицин + изониацид) - это общеизвестный и к счастью уже не оспариваемый факт.

По таким схемам лечения есть вылечившиеся, и много, это факт (на cpnhelp.org например достаточно таких историй - на англ.) от РеА, от фибромиалгии, от рассеянного склероза даже, а вот на метотрексате чтоб кто то вылечился я не слышал еще.

[Anton]

http://revmatikov.net/archive/topic/50c ... 60a4f.html
Протокол доктора Дэвида Уэлдона. Поехали.

Еще раз повторюсь, протокол разработан для лечения рассеянного склероза, но подойдет также для работы с любой проблемой, ассоциированной с персистирующей хламидийной инфекцией.

1. Начинаем с доксициклина, 100мг 1 раз в сутки утром, c достаточным количеством жидкости. Принимаем в таком режиме, пока организм не привыкнет (в первое время может быть реакция, ухудшение сиптомов, боль в суставах и тд). Возможно, придется на таком старте проехать 2-3 недели.
После приема доксициклина рекомендуется пройтись прогуляться пешком минут 30, для лучшего метаболизма. У нас такие советы не раздают, но когда я был в Израиле в прошлом году, мне и врач такой совет дал, и фармацевт, у которого я покупал две упаковки doxilyn'а (доксициклин израильский).

2. Как только реакция на доксициклин становится минимальной либо отсутствует, добавляем второй антибиотик - азитромицин (из того, что есть в СНГ - сумамед лучше всего хорватский, возможно в вашем регионе будет другой качественный). Дозировка - 250мг 3 раза в неделю (например, понедельник, среда, пятница).
Как вариант, вместо азитромицина можно использовать рокситромицин в дозировке 150мг 2 раза в сутки.

3. Как только пункты 1-2 начинают хорошо переноситься (нет побочек), добавляем еще 100мг доксициклина в сутки. Итого 100мг утром, 100мг вечером. Каждый день.

4. Ацетилцистеин (АЦЦ лонг, флуимуцил) - стартуем с 600 мг в сутки (шипучие таблетки лучше всего). Постепенно, в течение 1-2 мес доводим до 2400мг в сутки (1200мг утром, 1200мг вечером).

5. Через пару месяцев старта пунктов 1-4, начинаем пульсы метронидазола либо тинидазола. Начинаем так - с 1 числа месяца принимаем 400мг метронидазола утром и 400мг вечером. В следующем месяце 1 и 2 числа 400мг утром и 400мг вечером. На 3-й месяц уже три дня подряд 400мг утром и 400мг вечером и так далее, доводим до максимум 5-7 дней каждый месяц. Вместо метронидазола можно тинидазол 500мг утром и 500мг вечером.


Ориентировочный срок лечения - 12-18 месяцев. После 12-го месяца курса делаются небольшие паузы между приемами антибиотиков в 14 дней. 14 дней принимаем полную схему - 14 дней отдыхаем. В середине месяца принимается 5 дней метронидазол в дозировке см выше. То есть, начиная с месяца номер 13, с 1 по 14-е число принимаем доксициклин и азитромицин/рокситромицин и ацетилцистеин как обычно, потом с 14 по 19 принимаем метронидазол, потом отдыхаем до конца месяца. И так еще 5 месяцев. При очень запущенных случаях срок лечения может составлять несколько лет.

В процессе курса лечения рекоммендуется каждый месяц делать мониторинг печеночных проб.

Также рекоммендуется мониторить витамин D в крови, не допускать его снижение меньше нормы.

Витамин Д является естественным антибиотиком, регулирует фагоцитоз, способствует правильному апоптозу (распаду) клеток. Короче, важный аспект лечения.

[Hrolevich]

Ацетилцистеин включить в схему противохламидийную вполне можно. И долбить курс так долго на сколько выдержишь. Авось и правда этот ацетилцистеин поможет их в активную форму вывести

[Anton]

Ацетилцистеин включить в схему противохламидийную вполне можно. И долбить курс так долго на сколько выдержишь. Авось и правда этот ацетилцистеин поможет их в активную форму вывести

Включить в схему лечения: Ацетилцистеин+Триптофан+Интерферон Гамма

[Anton]

Ну и плюс конечно же включить в схему:
Витамины группы В (Мильгамма), витамины С, Е, Д и обычный витаминно-минерельный комплекс.
Тималин или Тактивин.
Плюс Селен и Омега 3.

[Anton]

6. L-изолейцин -> эффект -> Эффект возможно обусловлен включением продукта метаболизма a -метилбутарила-СоА в синтез жирных кислот С. trachomatis с последующим встраиванием "чужих" триглицеридов в клеточную мембрану, приводя к ее дестабилизации

Изолейцин содержится в спортивном питании в комплексах аминокислот ВСАА.

[Эрбалунга]

http://www.medicus.ru/venereology/speci ... 1681.phtml

[Hrolevich]

http://www.medicus.ru/venereology/speci ... 1681.phtml

Крутая ссылка. Очень полезная информация по поводу иммуномодуляторов и препаратов для преодоления резистентности. Можно серьезно курс лечения усилить

[Эрбалунга]

При том что изрядная часть врачей считает всю эту имунномодулярщину фуфлом как минмум..

[Hrolevich]

Я даже сюда вставлю

Вещества, оказывающие влияние на неспецифическую резистентность организма
1.1. Препараты растительного происхождения
ЭЛЕУТЕРОККОК, ЖЕНЬШЕНЬ, ЭКСТРАКТ АЛОЭ, ФиБС для инъекций, ИММУНАЛ (сок эхинацеи пурпурной), ТОНЗИЛГОН (комбинированный препарат из растений).
1.2. Препараты биогенного происхождения
ЗИМОЗАН (полисахарид, получаемый из культуры дрожжей), ПРОПОЛИС, АПИЛАК, РИБОМУНИЛ (бактериальные рибосомы), БРОНХОМУНАЛ (лиофилизат бактерий), ПАСПАТ (комбинированный препарат из аутолизатов бактерий).
1.3.Вещества , полученные методом химического синтеза
МЕТИЛУРАЦИЛ, ЛЕЙКОГЕН (стимуляторы лейкопоэза), МИЛДРОНАТ (аналог карнитина, обладает анаболическим действием), АРБИДОЛ (противовирусное средство).
2. Препараты, преимущественно воздействующие на Т-клеточное звено иммунитета
2.1. Препараты биогенного происхождения
2.1.1.Полипептидные комплексы, выделенные из тимуса крупного рогатого скота.
ТИМАЛИН, ТАКТИВИН, ТИМОПТИН, ТИМОГЕН- растворы и лиофилизаты для п/к и в/м введения. Нормализуют число Т-лимфоцитов, их популяций, соотношение с В-лимфоцитами.
2.1.2. Полипептидные комплексы, полученные методами генной инженерии, аналогичные субстанциям , выделенным из тимуса крупного рогатого скота.
ТИМАКТИД, МЕГА-РЕАТИМ – таблетки и раствор для инъекций. Индуцируют пролиферацию и дифференцировку предшественников Т-лимфоцитов.
2.2.Препараты, полученные методом химического синтеза
ЛЕАКАДИН (таблетки и раствор для инъекций), ДИУЦИФОН (раствор для инъекций). Регулируют Т-клеточное звено, иммунорегуляторный индекс, естественную цитотоксичность киллеров. ДЕКАРИС (таблетки) – избирательно модулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов.
2.2.1. Комплексы, полученные методом пептидного синтеза.
ИММУНОФАН, ТИМОГЕН – дипептид, раствор для инъекций и для интраназального введения.
3. Препараты преимущественно воздействующие на В-клеточное звено иммунитета
3.1. Препараты биогенного происхождения
СПЛЕНИН (экстракт селезенки крупного рогатого скота), МИЕЛОПИД (супернатант культуры клеток костного мозга млекопитающих)-растворы для в/м и п/к введения.
Спленин регулирует количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, обладает радиозащитным, противоаллергическим действием. Миелопид нормализует количество В-лимфоцитов, стимулирует количество специфических антител, цитокинов, макрофагов.
3.2. Препараты, полученные методом пептидного синтеза
Олигопептиды: ТАФЦИН, РИГИН, ДАЛАРГИН (опиоидный пептид) – растворы для инъекций. Даларгин регулирует В-клеточное звено, обладает противоязвенным антистрессорным и слабым анальгезирующим действиям, ингибирует протеолитические ферменты поджелудочной железы.
4. Препараты одновременно воздействующие на Т и В-клеточные звенья иимунитета
4.1. Препараты биогенного происхождения
4.1.1.Препараты нуклеиновых кислот.
ДЕРИНАТ (натриевая соль нативной ДНК, выделенной из молок осетровых рыб), раствор для интраназального, наружного применения, для в/м введения. Оказывает модулирующее влияние на системы Т- и В-лимфоцитов, стимулирует репаративные и регенеративные процессы, активирует гемопоэз, снижает токсичность и усиливает действие антибиотиков.
4.2. Препараты, полученные методом химического синтеза
4.2.1. Антиоксиданты.
4.2.1.1.Витамины.
Аскорбиновая кислота (ВИТАМИН С), альфа-токоферол ацетат (ВИТАМИН Е).
4.2.1.2. Каротиноиды.
БЕТА-КАРОТИН, ЛИКОПИН, КАНТАКСАНТИН.
Эти группы веществ, снижая уровень перекисного окисления липидов и нормализуя антиоксидантный статус, оказывают опосредованно регулирующее влияние на Т — и В-клеточные звенья иммунитета.
4.3. Антигипоксанты (вещества, снижающие потребление кислорода за счет повышения эффективности тканевого дыхания и нормализующие показатели иммунитета)
4.3.1. Препараты биогенного происхождения.
ЦИТОХРОМ-С, ЦИТО-МАК (гемопротеид из лошадиной сыворотки)-раствор для в/в введения.
4.3.1.1. Препараты биогенного происхождения с антиоксидантными свойствами.
МЕГА-ЛИНИН (фосфатидилхолин)- таблетки и раствор для в/в введения.
4.3.2. Вещества, полученные методом химического синтеза.
УБИХИНОН (КОЭНЗИМ Q), МЕГА-С-АЦ-ГЛЮТАТИОН-таблетки и растворы для в/в введения.
4.3.2.1. Вещества, полученные методом химического синтеза, обладающие антиоксидантными свойствами.
ОЛИФЕН – таблетки и раствор для в/в введения. Активирует дыхательную цепь митохондрий, имеет мощные электронноакцепторные свойства.
5. Препараты, преимущественно воздействующие на фагоцитарную активность
5.1. Препараты биогенного происхождения
ПИРОГЕНАЛ, ПРОДИГИОЗАН (липополисахариды микробного происхождения) – растворы для в/м введения.
5.1.1. Соли нуклеиновых кислот.
НУКЛЕИНАТ НАТРИЯ (получены методом гидролиза различных видов дрожжей), порошок для перорального применения, повышает фагоцитарную активность макрофагов, стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов.
5.2. Вещества, полученные методом химического синтеза
ПОЛИОКСИДОНИЙ, ПЕНТОКСИЛ (таблетки, раствор для инъекций), ЭСТИФАН, ГРОНПРИНОСИН (таблетки) – повышают фагоцитарную активность нейтрофилов, антителоообразование. ЛИКОПИД (мурамилпептид) – таблетки – представляет основную структуру клеточной стенки туберкулезной микобактерии, активирует клетки макрофагально-гранулоцитарного ряда, синтез специфических антител и цитокинов. Наиболее показан при туберкулезе, ХНЗЛ, герпесе, псориазе.
6. Препараты, воздействующие на интерфероновый статус
6.1.1. Генноинженерные интерфероны
ИНТРОН-А, РЕАЛЬДЕРОН, РОФЕРОН, РЕАФЕРОН, МЕГА-Д-ГАММА-ИНТЕРФЕРОН. Растворы для инъекций, показаны при вирусных инфекциях, опухолях.
6.2. Нативные интерфероны
ИНТЕРФЕРОН ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ (лиофилизат для инъекций и интраназального применения), РЕБИФ, ФЕРОН, ФРОН (человеческий интерферон-бета), ВЕЛФЕРОН (человеческий интерферон альфа-n1), ЭГИФЕРОН (человеческий интерферон альфа). Растворы и лиофилизаты для инъекций, показаны при различных вирусных инфекциях и опухолевых заболеваниях.
6.3. Индукторы интерферона
6.3.1. Препараты биогенного происхождения
ЛЕЙКИНФЕРОН (смесь природных лейкоцитарных интерферонов, интерлейкинов)– раствор для инъекций.
6.3.2. Препараты, полученные методом химического синтеза
6.3.2.1. Низкомолекулярные вещества.
НЕОВИР, ЦИКЛОФЕРОН, ПОЛУДАН (растворы для инъекций), КАГОЦЕЛ, АМИКСИН (таблетки), стимулируют образование альфа- бета- гамма — типов интерферонов, уменьшают степень иммунодепрессии. Показаны при вирусно-бактериальных инфекциях.
6.3.2.2. Высокомолекулярные вещества
РИДОСТИН (основу составляет двухспиральная РНК киллерных штаммов дрожжей) – лиофилизат для инъекций и интраназального применения, ЛАРИФАН (мазь, растворы для инъекций). Показаны при вирусно-бактериальных инфекциях.
Медикус.ру: http://www.medicus.ru/venereology/speci ... 1681.phtml

[Hrolevich]

Мне видится такой смысл - каждый из этих препаратов при совмещении с АБТ, может дать неожиданные положительные результаты в отношении L форм хламидий. Как мне вспоминается, в тех редких историях выздоровлений, что находились на просторах интернетов, обязательно что-то такое присутствовало. Но мы все сначала этому не придаем значения. Написано мол, что основной препарат - АБ, значит остальное - фуфел. И диета - фуфел...Ан нет, ребятушки. В запущенных случаях ВСЕ имеет значение.

[Anton]

Известно, что высокие дозы ЦФ (500 мг) способствуют активному синтезу ИФН-у, который обладает иммунорегуляторными и антипролиферативными свойствами, а также способствует индукции Тh1-типа иммунного ответа.
https://medi.ru/info/7094/

Собственно что нам и нужно для перевода хламидий из состояния РТ в ЭТ. Это делает Интерферона Гамма (Ингарон), который достаточно дорогой, либо альтернатива ему это Циклоферон в высокой дозе (500 мг), который индуцирует выработку собственного Интерферона Гамма. Его лучше применять в инъекциях, доза 500 мг это 2 ампулы по 2 мл, ставят его 10-12 инъекций по основной схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-й дни лечения.

[Anton]

2. ФНО-a -> эффект -> Опосредованный, путем активации b -ИФ (блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток)

Кстати ФНО-а (фактор некроза опухолей альфа) тоже восполним, это препарат Рефнот, (действующее вещество: фактор некроза опухолей-тимозин альфа 1): http://www.refnot.ru/ Цена за 1 упаковку (5 ампул) почти 13000 руб.