Страница 1 из 45

Аберрантные персистирующие формы Хламдидий (в т.ч. L-формы). Выявление и Лечение.

Добавлено: Пн янв 11, 2016 5:57 pm
Anton
:!: Народ, кто из Питера, или те кому не сложно туда добраться.
Есть такой доктор: Рищук Сергей Владимирович
доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии имени С.Н. Давыдова ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова" Минздрава России г. Санкт-Петербург, ул.Кирочная 41
Специализация: акушерство и гинекология, дерматовенерология, эндокринология, детская эндокринология.

Вот его публикации:
АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ КАК ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ВЫЖИВАНИЯ ВИДА. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.


http://www.rishchuk.ru/pdf/rischuknekul ... ij2013.pdf

Код: Выделить всё

http://www.rishchuk.ru/pdf/rischuknekultiviruemyie-formyi-hlamidij2013.pdf

То же самое в виде презентации: http://www.rishchuk.ru/pdf/rischukaberr ... ij2013.pdf

Код: Выделить всё

http://www.rishchuk.ru/pdf/rischukaberrantnyie-formyi-hlamidij2013.pdf

Вот его выступление на медицинской научной конференции на тему АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ: https://youtu.be/tfTTDb2V9_s

Код: Выделить всё

ttps://youtu.be/tfTTDb2V9_s

Его сайт: http://www.rishchuk.ru/, http://рищук.рф

Код: Выделить всё

http://www.rishchuk.ru/

Код: Выделить всё

http://рищук.рф 

Его контакты:
Тел.: +7 (911) 232-85-63; +7 (921) 333-72-99
E-mail: s.rishchuk@mail.ru

Если у вас хронический не поддающийся лечению хлам или подозрение на него, обратитесь к этому доктору, возможно он сможет вам помочь, и тем самым помочь всем нам.
Очень было бы интересно, если бы вы обратились к нему для обследования и лечения по поводу хронического хлама и расписали бы здесь в этой ветке его рекомендации по его выявлению и схемы лечения.

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пн янв 11, 2016 7:25 pm
Anton
:!: ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 1


Л.К. Глазкова, О.Е. Акилов
Уральская государственная медицинская академия Екатеринбург

ДАННОЙ СТАТЕЙ МЫ НАДЕЕМСЯ ОТКРЫТЬ НА СТРАНИЦАХ РУССКОГО МЕДИЦИНСКОГО СЕРВЕРА ДИСКУССИЮ ПО ПРОБЛЕМЕ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПЕРЕДАВАЕМЫМИ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ. ДАНААЯ РАБОТА ОТКРЫВАЕТ ПЕРЕД ЧИТАТЕЛЯМИ ПРОБЛЕМУ ПЕРСИСТЕНТНОЙ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ.

В литературе проблема персистентной урогенитальной хламидийной инфекции стала широко обсуждаться в начале 90-ых годов, в связи с исследованиями морфологии и иммунопатологии взаимодействия хламидийной клетки и организма-хозяина. На разнообразных системах клеточных культур [18] [21] , а также in vivo [3] [4] [24] было установлено несколько моделей персистенции хламидий, однако только недавно были выявлены её реальные патофизиологические механизмы и факторы.

Так предполагается, что in vivo хламидийная персистенция индуцируется в результате влияния цитокинов воспаления и/или регуляторных цитокинов иммунного ответа. Несмотря на значительные успехи в области изучения патоморфологии и патофизиологии персистенции хламидий на лицо разрыв научной мысли с практической работой венерологов.

Механизм персистенции Chlamydia trachomatis в клетках человека

Считается, что ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы [15]. Обобщая последние исследования на сегодняшний день по этой проблеме, мы предлагаем единую схему патогенеза персистирующей урогенитальной хламидийной инфекции, представляющую не только научный интерес, но и позволяющую сделать ряд важных практических выкладок, необходимых в повседневной работе врача-венеролога.

Учитывая способность хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродуктивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в промежуточном состоянии на стадии между элементарными и ретикулярными тельцами [18]. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнаруживается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный белок наружной мембраны (МОМР) [18] Таким образом, макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный антиген и не презентируют основной протективный антиген хламидий МОМР. Следовательно, иммунный ответ заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Из одного общего предшественника Т-хелперов развиваются две функционально различающиеся, но взаимно регулируемые субпопуляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины [6] [25] (Табл.1).
Таблица 1.png
Таблица 1.png (28.45 КБ) 15676 просмотров
Иммунный ответ при хламидийной инфекции носит преимущественно T1-хелперный характер (в работах, демонстрирующих активацию одновременно и T1-и T2-хелперного звена при хламидийной инфекции in vivo [22] [23] подчеркивается ведущая роль T1-хелперного ответа) и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении [17].

Продуктами активации T1-хелперного звена являются:

а) интерлейкин-2 (ИЛ-2) - истинный Т-клеточный лимфокин (индуктор), стимулирующий пролиферацию клонов Т-клеток;

б) фактор некроза опухоли-b (TNF-b ). Данный лимфотоксин стимулирует рост диплоидных фибробластов, приводя к повышению продукции глюкозаминогликанов, коллагена и белков основного вещества соединительной ткани, способствуя фибробразованию.

Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатываемый активированными макрофагами. [23]

Наравне с активацией T1-хелперного звена, также идет наработка большого количества цитокинов в макрофагах с последующей активацией "респираторного взрыва". Но выбрасываемые при этом свободные радикалы не способны повредить жесткую клеточную стенку как элементарных телец С. trachomatis, [прочность которых обеспечивается за счет антиоксидантной роли дисульфидных (-S-S-) связей между структурными белками МОМР], так и ретикулярных телец. Прочность последних обусловлена полисахаридной микрокапсулой, устойчивой к супероксидному радикальному окислению. Вместо микробицидного действия, активные формы кислорода приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждению двойного фосфолипидного слоя мембран собственных клеток.

К цитокинам, вырабатываемым активированными макрофагами относятся g -интерферон (g -ИФ), фактор некроза опухоли-a (ФНО-a ) и ИЛ-1. Функциями g -ИФ является:

усиление экспрессии антигенов клеточных мембран, включая антигены главного комплекса гистосовместимости I и II классов, Fc-рецепторы. Эти эффекты приводят к активации не только макрофагов, но и к активации так называемых "непрофессиональных фагоцитов" - фибробластов и эпителиальных клеток, что приводит к возрастанию адгезивной способности мембран непораженных клеток и быстрейшему их заражению - формируется первый порочный круг хламидийного инфицирования;
стимуляция выработки ИЛ-1 и ИЛ-2;
регуляция иммунологической функции макрофагов, что проявляется в активации фагоцитарной активности - формирование второго порочного круга;
стимуляция выработки иммуноглобулинов В-лимфоцитами;
индукция микробицидных продуктов метаболизма кислорода (свободных радикалов)

Высокие дозы g -ИФ полностью ингибируют рост хламидий. Низкие же - напротив индуцируют развитие морфологически аберрантных форм включений [2] [15].

Воздействие g -ИФ на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза индолами-2,3-диоксигеназы [21][25] - фермента, запускающего кислороде- и NADPH+H+-зависимый фенил-кинурениновый цикл деградации триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле. Истощение внутриклеточного пула триптофана вызывает хламидийную стресс-реакцию, что приводит к формированию патологических морфологических форм С. trachomatis (рис. 1).
Рисунок 1.png
Рисунок 1.png (51.76 КБ) 15676 просмотров
Рисунок 1. На фотографии, полученной при электронной микроскопии, клетки инфицированные Chlamydia trachomatis [15]. А. Нормальное хламидийное включение. В. Патоморфологическая модель хламидийной персистенции.

Но у персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых хламидийных антигенов. У аберрантных форм отмечается уменьшение синтеза всех основных структурных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа и липополисахарид (ЛПС)). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 (heat shock protein 60 kDa)) [25]. Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока (БТШ) массой 60 кДа ведет к [21][25]:

а) антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;

б) активации реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), обуславливая лимфоцитарную и моноцитарную инфильтрацию подслизистых оболочек [18] (рис. 2);
Рисунок 2.png
Рисунок 2.png (21.5 КБ) 15676 просмотров
Рисунок 2. Биоптат шейки матки, инфицированной Chlamydia trachomatis. Характерные признаки включают лимфоидный герминативный центр с округлым круглоклеточным инфильтратом (From P-A Madrh et al., Sex Transm Dis 8: 140, 1981) [15].

в) являясь подобием белков эукариот, стимулирует запуск аутоиммунного перекрестного ответа;

г) эффекту теплового шока у клетки-хозяина, стимулирует развитие стресс-реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии ретикулярных телец. Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a , который опосредованно через ИЛ-1, активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию. А также повышает адгезивную способность лимфоцитов к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пн янв 11, 2016 7:42 pm
Anton
:!: ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 2


Таким образом, основным механизмом, препятствующим редифференциации РТ в ЭТ, является особый цитокиновый спектр ведущий к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны ЭТ хламидий под действием медиаторов персистенции (табл. 2). Это приводит к продолжению роста микроорганизма без соответствующего деления. Неполноценность наружной мембраны и клеточной стенки способствует увеличению интрацеллюлярного осмотического давления, ответственного за разбухание хламидийных структур.

Таблица 2. https://yadi.sk/i/NXTAZ9JY3Fx92J (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

При исследованиях на модели полярно-ориентированных клеток было показано [26], что хламидий не способны самостоятельно вторгаться глубоко в местные ткани. Для хламидий locus fixus - исключительно апикальная поверхность цилиндрических эпителиальных клеток, при этом и потомство выходит только из верхушечной части, не проникая не то что за базальную мембрану, но и в базо-латеральную часть клеток (рис. 3).
Рисунок 3.png
Рисунок 3.png (68.64 КБ) 15676 просмотров
исунок 3. На тонкослойном церивкальном биоптате заметно хламидийное включение в цилиндрической эпителиальной клетке. Включение прижимает ядро к основанию клетки. Толуидиновый синий О окраска, фазово-контрастная микроскопия, увеличение Х 1000 (Courtesy of J Swanson).

При этом существует гипотеза, что местом персистенции является не постоянно обновляющийся эпителиальный слой слизистой, а субэпителиальные ткани, куда С. trachomatis проникают в профессиональных фагоцитах где и продолжают персистировать в лимфоцитарных герминативных центрах (рис. 2) под действием формирующих порочные круги факторов. Данное предположение позволило бы объяснить длительность персистенции и дефекты лабораторной диагностики, но для подтверждения этого аспекта, необходимо проведение дальнейших исследований.

К проблеме диагностики персистентной урогенитальной хламидийной инфекции

Рассмотрим все известные методы диагностики урогенитальной инфекции с позиции выявления персистентных форм:

I. Цитологические методы

а) Бактериоскопия

Учитывая низкую специфичность метода (не более 30 %)[7], этот метод на настоящем этапе лабораторной диагностики представляет скорее историческую, чем практическую ценность.

б) Электронная микроскопия

Информативный метод, позволяющий визуализировать персистентные формы хламидий. Недостатком метода является дороговизна и малая доступность для проведения обследования широкого круга пациентов. Материалом может служить не только эпителий слизистых половых путей доступных при физикальном обследовании, но и биопсийный материал из пораженных тканей (спайки, маточные трубы). При проведении исследования необходимо ориентироваться на наличие атипичных включений, при этом могут обнаруживаться [3,4,9]:

гигантские ретикулярные тельца с расширенным периплазматическим пространством;
деление протопласта ретикулярного тельца и отшнуровка мелких шаровидных форм в периплазматическом пространстве;
мелковакуолярные включения, лежащие на периферии клеток, медленно транспортирующиеся в перинуклеарную зону;
огромное количество мембранных пузырьков неправильной формы внутри ретикулярных телец.

в) Метод прямой иммунофлюоресценции

Не применим для диагностики персистентной инфекции, так как основан на обнаружении светящихся комплексов антигена возбудителя (МОМР и ЛПС), находящихся на поверхности элементарных телец хламидий, расположенных внеклеточно. При персистенции продукция МОМР и ЛПС блокирована [18], а элементарные тельца выявляются лишь в 8,2% случаев[5].

II. Метод культуры клеток

В одном пассаже на культуре клеток хламидии при персистентной инфекции, как правило, не выделяются вследствие неинфекционности и непродуктивности персистентных включений [4,5,18]. При многократном перевивании может наступить реверсия микроорганизмов с образованием типичных элементарных и ретикулярных телец в связи со снятием влияния факторов персистенции.

III. Серологические методы

Большую помощь в диагностике персистентной хламидийной инфекции оказывают методы серологии, основанные на выделении противохламидийных антител и их титра в сыворотке крови больного. Ведущая роль при этом отводиться реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистентной инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Не менее информативна и РНИФ с типоспецифичными антигенами.

В сомнительных случая полезным окажется исследование нарастания титра сывороточных антител, проведенное через 2 недели после первого.

Уровень противохламидийных антител класса IgG оказывается в 2,4 раза выше у лиц с экстрагенитальными проявлениями хламидийной инфекции, по сравнению с группой лиц с неосложненными хламидийными уретритами [171

При этом, нам кажется перспективным создание теста детекции антигена hsp 60 кДа, в связи с его гиперпродукцией при персистирующей инфекции. Эффективным и недорогостоящим, на наш взгляд, кажется создание тест-системы, основанной на выявлении белка теплового шока в выделениях из половых органов с помощью моноклональных антител, сорбированных на твердофазной основе. HSP 60 может быть наработан в инфицированной культуре клеток, инкубированных в условиях воздействия вышеприведенных медиаторов персистенции (табл. 2).

IV. Молекулярно-биологические методы

Данными методами часто можно обнаружить ДНК хламидии в фаллопиевых трубах [24], при этом достаточно часто при анализе мазков их уретры и цервикального канала результат теста - отрицательный, что не должно уводить врача в сторону от диагноза персистентной инфекции.

Таким образом, подводя итог оценки чувствительности диагностических тестов при персистентной урогенитальной хламидийной инфекции, следует рекомендовать:

Для постановки диагноза персистентной урогенитальной хламидийной инфекции больного необходимо обследовать одновременно двумя методами:

РНГА (ведущий в постановке диагноза)
ДНК-зондовая гибридизация (наличие отрицательного результата ДНК-ЗГ при высоком титре (более чем в 4 раза выше диагностического) хламидийных антител свидетельствует о персистирующей инфекции)

Необходимость иммунологического обследования

У больных с персистирующей инфекцией выявляются различные нарушения в иммунной системе, достоверно чаще эти нарушения проявляются в:

В-клеточном звене (снижение как относительного, так и абсолютного числа В-лимфоцитов);
дисбалансе иммунорегуляторного индекса (как в сторону повышения количества Т-хелперов, так и в сторону повышения числа Т-супрессоров);
уменьшении количества естественных киллеров;
гиперпродукции IgA2 (основного иммунологического маркера персистирующей хламидийной инфекции) [19,25],
гиперпродукция IgG (показатель менее специфический, но более доступный в наших лабораторных условиях) [17]

Рекомендуется определять концентрацию IgA2 в сыворотке крови. Её нормальная величина 0,091-0,518 г/л (0,56-2,81 мкмоль/л)

Но вопрос о необходимости проведения исследования иммунного статуса, с обязательным исследованием субпопуляций лимфоцитов (табл. 3) нельзя ставить как однозначно необходимым. Данное исследование необходимо для подбора индивидуальной иммунотерапии, а решение о её целесообразности должно основываться на выборе тактики ведения пациента.
Таблица 3.png
Таблица 3.png (75.71 КБ) 15676 просмотров

ХЛАМИДИОЗ. АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ, L-ФОРМЫ, ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пн янв 11, 2016 7:43 pm
Anton
:!: ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
ЧАСТЬ 3


Проблемы терапии

Существует ряд доказанных факторов свидетельствующих о том, что персистирующие формы хламидий не реагируют на антибиотик так, как нормально развивающиеся тельца [2]. Во-первых, персистирующие С. trachomatis имеют сниженное количество МОМР. А МОМР действует не только как антиген, но также как и пора. В отсутствии МОМР большие гидрофильные молекулы, включая также и многие антибиотики, не транспортируются внутрь хламидий. Во-вторых, поскольку персистенция является ответом на стресс, который у других бактерий, как известно, индуцирует фенотипическую резистентность к антибиотикам, то можно было бы допустить, что персистирующие хламидий менее чувствительны к антибиотикам, чем нормально растущие микроорганизмы.

И на этом этапе мы подходим к наиболее сложному практическому аспекту ведения пациента с персистентной урогенитальной хламидийной инфекцией. После лабораторного подтверждения нами поставлен диагноз. Что делать дальше? Вопрос о необходимости терапии решить не так просто.

Хламидийная инфекция возникла не вчера и не на пустом месте. Существуя длительное время, персистентная урогенитальная инфекция имеет право на то, чтобы рассматривать её как форму "холодной войны" макро и микроорганизма. В исходе скрытых военных действий - либо победа макроорганизма (аутосанация), либо победа С. trachomatis - внутриклеточная активация с выходом вирулентных форм. И здесь на сегодняшний день существует два принципиальных подхода к решению проблемы лечения, как ни пародоксально, ярко демонстрирующие особенности менталитета отечественных и зарубежных ученых.

Первый подход - "западный". Рассматривая заболевания, передаваемые половым путем, прежде всего как инфекции, этиологический фактор, которых хорошо известен, главенствующая роль отводиться этиотропной терапии. Лечение строиться по принципу "нет возбудителя - нет болезни", никакая дополнительная патогенетическая терапия не проводиться. Применительно к персистентной инфекции данный прагматизм сводиться к ожиданию победителя в этой борьбе:

пока не произойдет реверсия микроорганизма в вирулентную форму с активацией клинической картины, лечение назначено не будет.

Данный подход может быть серьезно теоретически обоснован. Если рассматривать персистенцию хламидий как особое состояние, находящееся под контролем макроорганизма, то стоит ли в это вмешиваться, не обладая при этом достаточно тонкими и главное доступными факторами регулирования. Кроме того, нельзя исключить возможность аутосанации: длительное и достаточно широкое распространение хламидийной инфекции в прежнее время не приводило и не приводит к массовым осложнениям в виде бесплодия, невынашивания беременности и болезням новорождённых. По-видимому, существуют пока неизвестные нам механизмы аутосанации инфекции. Заслуживает внимания и концепция своеобразной экологической ниши: инфицированные С. trachomatis клетки интактны к другим внутриклеточным паразитам. Можно ли рассматривать клетки с персистентными формами хламидий, как форму своеобразного симбиоза макро и микроорганизма? Вопрос остается открытым.

Второй подход - "отечественный". Никаких компромиссов: неважно как течет инфекция, главное, что она есть, а так как С. trachomatis является внутриклеточным паразитом, значит она - облигатно патогенна для организма хозяина. Следовательно, единственно правильным решением будет как можно скорее и полноценнее избавиться от неё. Нанести первыми решительный удар, не дожидаясь неожиданной реверсии. Проблемой становиться выбор препарата. Как мы отмечали выше, при персистентной инфекции этиотропная терапия не эффективна. По принципам этапности лечения, необходимо подключить патогенетическую терапию, а так как основная роль принадлежит патоиммунологическим механизмам, взгляд исследователей был обращен в сторону иммуномодуляторов. Обернувшись назад, мы можем вспомнить то изобилие разнообразных схем лечения больных с хламидийной инфекцией с применением всего спектра иммуномодуляторов, начиная от достаточно токсичных дапсона и левамизола до полного спектра цитомединов тимуса. Но вскоре данный метод был дискредитован, и было рекомендовано его ограничение для широкого применения, поскольку вмешательство в иммунный гомеокинеза оказалось слишком грубым, и зачастую данные препараты назначались без необходимого контроля иммунного спектра крови. На некоторое время данный метод был забыт.

Однако в настоящее время появились тенденции [14] делающие попытку направить исследовательский поиск в сторону создания и применения высокоспецифических препаратов для очень тонкой коррекции звеньев иммунного гомеостаза. При таком подходе, необходимо определять субпопуляции Т-лимфоцитов не в реакции розеткообразования с эритроцитами барана и мышей, а с помощью моноклональных антител к CD-рецепторам (табл. 4).

Таблица 4: https://yadi.sk/i/IDokxKwy3FxBpU (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

Рекомендуется именно на их уровне основываться при выборе индивидуальной иммунотерапии (табл. 5).

Таблица 5: https://yadi.sk/i/nyh1RIAA3FxCY7 (после перехода по ссылке нажать на картинку, чтобы она раскрылась в более качественном виде)

Эффективность такой иммунотерапии по данным литературы:

69% больных излечиваются (у них не обнаруживаются ЭТ и мелкие цитоплазматические включения)
у 23% наблюдается неэффективность проводимой терапии (наличие мелких цитоплазматических включений)
у 8% выявляются обычные формы Chlamydia trachomatis, то есть происходит реверсия микроорганизмов. В этом случае необходимо проведение стандартного курса антибиотикотерапии.

Нет нужды в иммунокоррекции при повышении количества клеток лимфоидного ряда. При этом иммунная система находится в состоянии повышенной активности и способна справиться с инфекцией самостоятельно [9].

Нам кажется такое направление весьма перспективным.

Придерживаясь на сегодняшний день выжидательной тактики в отношении ведения пациентов с персистентной хламидийной инфекцией, нам хотелось бы отметить единственный, на наш взгляд, препарат способный нанести тот решающий удар, который способен разорвать порочный круг персистенции и задавить инфекцию на стадии неполноценных частиц, предотвратив, таким образом, реверсию.

Как видно из схемы патогенеза, важная роль отводиться g -ИФ: в условиях достаточного и/или большого количества этого фактора происходит полное ингибирование роста хламидий, в условиях дефицита g -ИФ - развивается персистентная хламидийная инфекция. Единственным препаратом g -интерферона на нашем рынке некогда был рекомбинантный интерферон g lb - препарат имукин (Boehinger Ingelheim). Для подбора схемы лечения данным препаратом необходимо проведение дополнительных клинических исспытаний и мы не предлагаем конкретных режимов его применения. При этом встает вопрос о цене: препарат очень дорогой и по-видимому, будет трудно убедить пациента с внешним отсутвием проблем со здоровьем потратить несколько тысяч рублей, для того чтобы он и далее чувствовал себя также.

Таким образом, на сегодняшний день мы считаем, что длительный контроль и наблюдение - это принципы тактики ведения больных с урогенитальной персистентной хламидийной инфекцией. При отсутствии признаков реверсии всем больным через 1,5-2 месяца после первичного обследования следует провести контрольное культуральное исследование на хламидий, -а также исследовать состояние иммунной системы.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пн май 23, 2016 11:00 pm
SiberMan

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вс окт 30, 2016 10:51 pm
Ganz
Почему L формы не выходят в активную? Их иммунитет держит или что? по сути любой организм стремится к размножению. Что нужно, чтобы они перешли в активную форму?

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вс окт 30, 2016 11:01 pm
Anton
Ganz писал(а):Почему L формы не выходят в активную? Их иммунитет держит или что? по сути любой организм стремится к размножению. Что нужно, чтобы они перешли в активную форму?
В статьях Рещику об это все написано.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 2:17 pm
Anton
Заразился хламидиозом я в 2001 году (15 лет назад). Началось всё с частого мочеиспускания. В 2003 году наконец установил причину, т.е. в кожвендиспансере в мазке из передней уретры методом ПИФ обнаружили хлам, спустя 2 года после заражения :shock: именно методом ПИФ, который с тех пор отменили и больше нигде не применяют. Проходил лечение Юнидоксом, но симптомы не прошли, а становилось всё хуже. Делал потом раз 15 ПЦР который нихрена не находил, ИФА тоже всегда был отрицательным. А потом в 2013 году поехал в Пермь к урологу Быкову А.В., который берет соскоб со всей длины уретры, начиная с мочевого пузыря катетером (уролог Быков А.В. является автором этого метода соскоба) и далее собранный материал исследует методом Цитологии (один из сложных методов микроскопии) и обнаружил в нем L-форму хламидий (через 10 лет после заражения :shock: ), при этом непосредственно до и после этого сдавал соскоб из передней уретры методом ПЦР и всегда был отрицателен, ИФА тоже.
Т.е. получается, что L-форму хламидий (персистирующая форма) в соскобе из уретры вообще возможно обнаружить только цитологическим методом, да еще и только в дальних отделах уретры, данное исследование нигде кроме Перми я не находил. Либо также возможно обнаружить нигде не применяемым сейчас методом ПИФ.

Вот ссылка на метод взятия соскоба: http://www.freepatent.ru/patents/2350278
Тема по этому методу: http://hron-prostatit.ru/forum/viewtopi ... 999#p86999
Вот адрес доктора г. Пермь ул. Куйбышева 50 а, 3й этаж, "Клиника мужского здоровья" сайт http://epidavr3000.narod.ru/ Быков Александр Вячеславович
Тема по данному доктору: http://hron-prostatit.ru/forum/viewtopi ... 87#p159187

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 2:23 pm
Anton
:!: Хотя провокацию Пирогеналом как возможно эффективный метод выявления в т.ч. хламидий я не исключаю.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 2:44 pm
Вася77
При этом существует гипотеза, что местом персистенции является не постоянно обновляющийся эпителиальный слой слизистой, а субэпителиальные ткани, куда С. trachomatis проникают в профессиональных фагоцитах где и продолжают персистировать в лимфоцитарных герминативных центрах (рис. 2) под действием формирующих порочные круги факторов. Данное предположение позволило бы объяснить длительность персистенции и дефекты лабораторной диагностики, но для подтверждения этого аспекта, необходимо проведение дальнейших исследований.

http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 3:03 pm
Вася77
Просмотрел по диагонали западные и российские публикации - походу в случае аберрантных форм многое сводится к применению гамма-интерферонов. Может плохо смотрел.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 3:36 pm
Anton
Карэн писал(а):Просмотрел по диагонали западные и российские публикации - походу в случае аберрантных форм многое сводится к применению гамма-интерферонов. Может плохо смотрел.
У меня закралось сомнение, как то уж последнее время слишком уж активно стали продвигать интерфероны, в т.ч. гамма интерферон, а также и индукторы выработки собственных интерферонов, в т.ч. по тв. При этом метод ПИФ выявляющий все ИППП на раз-два запретили, запретили провокации и лечение Пирогеналом, запретили схемы и методы лечения ИППП, которые широко применяли в советские времена, тогда все эти ИППП лечили на раз-два, в т.ч. с применением Пирогенала. А простатит считался вообще возрастным заболеванием пожилого поколения, а сейчас простатитом болеют уже с началом половой жизни. А все из-за вовремя и адекватно не диагностированных и не леченных ИППП.
В общем надо держать в арсенале и Интерфероны, и Пирогенал.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 3:43 pm
Вася77
Ясно. То есть ты думаешь спровоцировать переход инфекции в активное состояние и долбить АТБ?

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Вт ноя 08, 2016 3:56 pm
Anton
Карэн писал(а):Ясно. То есть ты думаешь спровоцировать переход инфекции в активное состояние и долбить АТБ?
Так и планирую. Хотя Интерферон Гамма судя по публикациям тоже выводит хлам в активную фору. Также как и вирусы. Блин, вот всё больше думаю, что хлам это всё-таки вирус, раньше хлам считался вирусом, а потом его быстренько отнесли к бактериям. Может быть из-за того, что хлам лечат как бактерию он и не поддается лечению, возможно если бы медицина и микробиология относилась бы к нему как к вирусу его бы и вылечивали, потому как тактика у вирусов другая, другая тактика и лечения. В общем не понятно всё это дело.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Ср ноя 09, 2016 12:51 am
Вася77
Ну чисто в порядке бреда скажу, без претендования на истину. Этот "переход" не знаю в какой мере изучен. Рассуждаю по аналогии со своим герпесом, который спал в простате, а когда я его атаковал иммуномодулятором, то он перешёл в атаку и захватил часть мочевого пузыря. При этом уже был резистентен к валтрексу. То есть спровоцировал врага на атаку и в итоге сдал некоторые окопы, сдал позиции и отступил ещё дальше положеного.

Если в случае с герпесом ещё есть какая-то надежда, что вместе с гибелью клетки (клетки слизистых ведь обновляются время от времени) погибнет и хронизировавшийся внутри неё герпес, то с хламидиями не уверен, что работает такой же механизм. Говорю по обывательски, на основе прочитанных по диагонали материалов. Л-формы фотографируют микроскопом, как макро-клетку, "разбухшую" до неимоверных размеров внутри нашей собственной клетки слизистой или чуть глубже слизистой. Допустим она проснулась. Она начала выпускать потомство. Но она сама-то становится подвтерженой антибиотикотерапии или нет? Вот в чём вопрос. Не получилось бы так, что всё её "просыпание" заключается лишь в том, что она даёт потомство, с которым борются АТБ (это при условии, что это потомство не резистентно). А при этом сама виновница торжества спокойно сидит на прежнем месте и кайфует.

Если бы я столкнулся с такой проблемой, то уделил бы внимание аппаратной физиотерапии - штырь в попу, раскаляющийся до 50 градусов цельсия. Убивает всю эту шлоибень нафиг. И так 10 процедур подряд с массажем. Хотя если ушло глубоко в систему, то может уже сложно будет достать, но хотя бы по очагу это нанесёт удар.

Так, в порядке мыслей в слух, ногами не бить.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Сб янв 07, 2017 12:13 am
бессоница
[ref]Карэн[/ref], что это физиотерапия, где почитать?

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пн янв 09, 2017 5:08 pm
griin
[ref]бессоница[/ref], при 42 градусов белок сворачиваться начинает. При 50 градусах ваша ж0па и прямая кишка будет похожа на вареную сардельку.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Сб янв 21, 2017 11:24 am
Эрбалунга
Эсть такая аппаратная методика. Но не для простатита а для лечения аденомы. Нагревают микроволновым излучением ткани до 50 градусов происходит их гибель и человек легче писает...Для простатита нагрев сильно меньше что бы не было некроза.

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Ср фев 01, 2017 5:17 pm
Ch
Anton UG писал(а): Так и планирую. Хотя Интерферон Гамма судя по публикациям тоже выводит хлам в активную фору. Также как и вирусы. Блин, вот всё больше думаю, что хлам это всё-таки вирус, раньше хлам считался вирусом, а потом его быстренько отнесли к бактериям. Может быть из-за того, что хлам лечат как бактерию он и не поддается лечению, возможно если бы медицина и микробиология относилась бы к нему как к вирусу его бы и вылечивали, потому как тактика у вирусов другая, другая тактика и лечения. В общем не понятно всё это дело.
Гамма интерферон хламидии в активную форму не выводит. К нему они тоже привыкают и потом не обращают на него внимания

АБЕРРАНТНЫЕ ФОРМЫ / L-ФОРМЫ / ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ ХЛАМИДИЙ. ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Добавлено: Пт фев 17, 2017 8:03 am
Бакс
Посев спермы после провокации пирогеналом - полное фуфло (сдавал в Пастера 3 раза),РИФ- фигня(в Пастера),ПЦР-вообще не анализ(сдавал и в Пастера и во всех лабах СПБ,IGG отрицательно (в 5 квд,Хеликс,Медлаб)
И только после 6лет в Инвитро IGA положительно