Аберрантные персистирующие формы Хламдидий (в т.ч. L-формы). Выявление и Лечение.

[zdes]

Тимозин, продается в качковских магазинах, но он тоже есть разный, альфа бета гамма, может он неоправданно дорогой этот рефнот, так же как и ингарон.

[zdes]

Да и еще....ингарон не переводит из л форм , он просто тупо убивает все формы хламидий неважно какие, но тут вопрос в дозировке, 500 это маловато,да еще с учетом того что все эти интерфероны действуют 4-5 часов,за исключением пэгов,для гепатитов, то и эффект соответстующий,доза должна быть максимал ной,да и еще...вот альфа интерферон например есть во флаконах по 18000000 вы представляете что это такое? Но ни в одной аптеке вы его не купите потому что только в больницах его используют. И представьте себе что такое 500000 гаммы?это просто детский лепет....

[Anton]

Тимозин, продается в качковских магазинах, но он тоже есть разный, альфа бета гамма, может он неоправданно дорогой этот рефнот, так же как и ингарон.

ФНО не соединенный с тимозином очень тяжело переносится, чуть ли не токсичный. Соедтнив ФНО с тимозином альфа1 производитель Рефнота решил эту проблему.

Да и еще....ингарон не переводит из л форм , он просто тупо убивает все формы хламидий неважно какие

Сам/а придумал/а?

[zdes]

[ref]Anton UG[/ref], нет,разумеется читала, ты тоже читай внимательно, низкие дозы способствуют персистенции,высокие полностью ингибируют размножение,почитай статью глазковой,ни где не написано, что интерферон переводит хламидию в активную форму, собственно ее высказывпние и основано на употреблении гамма, как средства минующего все эти превращения хламидий из л в нормальную форму.

[Anton]

почитай статью глазковой,ни где не написано, что интерферон переводит хламидию в активную форму

Вот здесь к примеру написано, что Интерферон Гамма переводит хлам и РТ в ЭТ, т.е. в активную форму: http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm

низкие дозы способствуют персистенции,высокие полностью ингибируют размножение

Дак он у нас и так не размножается и спит в состоянии РТ, куда ещё ингибировать размножения, которого итак нет. Принцип лечения который я так понял предлагает Глазкова применим только к свежему хламу, когда идет его активное размножение и внедрение в организм. Схемы и подходы лечения свежего хлама абсолютное не подходят для лечения хронического персистирующего хлама, 99,999% врачей этого не понимают и стремятся подавить размножение уже давно не размножающегося, а глубоко окопавшегося хлама, это полный абсурд так лечить хронический персистирующей хламидиоз. Я вообще не понимаю кто этим врача дипломы выдает, если у них лечение свежего и хронического хлама это одно и тоже, полный абсурд!
Нам наоборот его нужно вывести в состояние размножения, чтобы начался процесс перехода из РТ в ЭТ, когда он подвержен воздействию антибиотиков. Ты видимо это не читала: http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm

[Anton]

500 это маловато,да еще с учетом того что все эти интерфероны действуют 4-5 часов,за исключением пэгов,для гепатитов, то и эффект соответстующий,доза должна быть максимал ной,да и еще...вот альфа интерферон например есть во флаконах по 18000000 вы представляете что это такое? Но ни в одной аптеке вы его не купите потому что только в больницах его используют. И представьте себе что такое 500000 гаммы?это просто детский лепет....

Ну хоть что-то. Можно параллельно ставить Циклоферон в дозе по 500 мг, который индуцирует выработку собственного гамма интерферона, ну и конечно же альфы. Плюс к тому же если гамму ставить вместе с альфой, то они усиливают друг друга. Можно их мешать водно шприце и ставить.

[zdes]

[ref]Anton UG[/ref], у рищука описывается более подробно в статье, про промежуточные стадии ,так вот там просто нарушение в мембране,через которую и не могут пройти антибиотики,суть в том чтобы восмтановить нормальное построение этой момр,чтобы антибиотик промочлся туда.чуть позже выложу ссылку

[Anton]

у рищука описывается более подробно в статье, про промежуточные стадии ,так вот там просто нарушение в мембране,через которую и не могут пройти антибиотики,

Для этого нужен Триптофан, включить его в схему. Триптофан разрушается на фоне снижения Интерферона Гамма.

Воздействие g -ИФ на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза индолами-2,3-диоксигеназы [21][25] - фермента, запускающего кислороде- и NADPH+H+-зависимый фенил-кинурениновый цикл деградации триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле. Истощение внутриклеточного пула триптофана вызывает хламидийную стресс-реакцию, что приводит к формированию патологических морфологических форм С. trachomatis

Но у персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых хламидийных антигенов. У аберрантных форм отмечается уменьшение синтеза всех основных структурных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа и липополисахарид (ЛПС)). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 (heat shock protein 60 kDa)) [25]. Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока (БТШ) массой 60 кДа ведет к [21][25]:

а) антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;

б) активации реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), обуславливая лимфоцитарную и моноцитарную инфильтрацию подслизистых оболочек

в) являясь подобием белков эукариот, стимулирует запуск аутоиммунного перекрестного ответа;

г) эффекту теплового шока у клетки-хозяина, стимулирует развитие стресс-реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии ретикулярных телец. Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a , который опосредованно через ИЛ-1, активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию. А также повышает адгезивную способность лимфоцитов к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

Таким образом, основным механизмом, препятствующим редифференциации РТ в ЭТ, является особый цитокиновый спектр ведущий к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны ЭТ хламидий под действием медиаторов персистенции (табл. 2). Это приводит к продолжению роста микроорганизма без соответствующего деления.

Вся эта информация отсюда: http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm

[zdes]

http://www.medicinform.net/gyn/gyn_spec2.htm вот интересная статья.
Глазкову читала и рищука и гомберга и молочкова,все везде одно и тоже,модулятор и антик, а толку колоть модулятор если хламида изменяет антиген презентирующие ,интерферон не аидит прлсто что клетка поражена. Да и вчера прочла,что не ко всем готовым глобулинам может быть чувствительность, покупаешь значит дорогой ингарон и не знаншь покатит он или нет....такой бахон,,,,,вот получается что остается обьесться триптофана из качковского магазина,????или что??? И потом по собственным ощущениям хламтдия не то что в л форме,она как то размножается блин без эт, или может видоизмененные эт, что анализ их не распознает,но юолезь не стоит на месте, это все мешает жить и х.з. как эту к уйню лечить....

[Эрбалунга]

[ref]Anton UG[/ref],
И как там дискутируют доктора? По этому поводу?

[Эрбалунга]

[ref]Anton UG[/ref],
Я имею в виду дискуссия по статье там есть?

[Эрбалунга]

[ref]Anton UG[/ref],
Скинь ссыль не на статью а на раздел с ее размещением.

[Anton]

[ref]Anton UG[/ref],
Скинь ссыль не на статью а на раздел с ее размещением.

Данная статься начнается со слов:

ДАННОЙ СТАТЕЙ МЫ НАДЕЕМСЯ ОТКРЫТЬ НА СТРАНИЦАХ РУССКОГО МЕДИЦИНСКОГО СЕРВЕРА ДИСКУССИЮ ПО ПРОБЛЕМЕ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, ПЕРЕДАВАЕМЫМИ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ. ДАНААЯ РАБОТА ОТКРЫВАЕТ ПЕРЕД ЧИТАТЕЛЯМИ ПРОБЛЕМУ ПЕРСИСТЕНТНОЙ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Где они там открыли дискуссию, где она находится не понятно. Вот форум это дискуссионного клуба https://forums.rusmedserv.com/ Походу ничего там так и не отрыли, потому что эта статья затыкает рот все мудрилам, которые там ошиваются.

[Anton]

Вот ещё одна причина почему ПЦР часто ложноотрицателен при хламидиозе.

Бесплазмидные — значит неуловимые

— Последнее время в СМИ появляется информация о неких бесплазмидных формах хламидий, которые обладают способностью ускользать от лабораторного ока…

— Речь идет о т. н. шведском варианте хламидий. В Швеции (как и в соседних Финляндии, Норвегии, Дании) заболеваемость в 3–4 раза выше, чем у нас, и, несмотря на принимаемые меры, нет тенденции к снижению. Там разработаны государственные программы скрининга, в т. ч. подростков.

Для диагностики урогенитальных инфекций шведы применяют в основном ПЦР. В начале 2000-х годов специалисты стали констатировать, что у ряда пациентов с характерной для хламидиоза симптоматикой ПЦР показывал отрицательный результат. При этом анализ материала культуральным методом был положительным. При изучении молекулярно-генетических особенностей таких штаммов обнаружили, что у них отсутствует часть фрагмента плазмиды — того самого, благодаря которому тест-система определяет наличие хламидий. А раз нет маркера — положительный результат просто исключается.

....
Источник: http://www.medvestnik.by/ru/diagnose/vi ... 3900-2015/

Возможно именно эта форма хламидий и является причиной недиагностированного нелеченного хронического хлама. Посев на хламидии тоже не годится, т.к. в персистирующей форме хламидии не делятся, поэтому и посев будет отрицательный. Т.о. для выявления хронического хлама ПЦР не годится, Посев не годится, ИФА тоже часто отрицательный, оно и понятно при иммуносупрессии, которую вызывает хлам.
Остается только микроскопия, но не на обычном световом, а на электронном микроскопе, плюс также ПИФ.

[Anton]

Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis
1. Низкие концентрации g -интерферона -> эффект -> Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина)
2. ФНО-a -> эффект -> Опосредованный, путем активации b -ИФ (блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток)
3. Дефицит эндогенного триптофана -> эффект -> Необходим для построения МОМР
4. Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ -> эффект -> Отсутствие активации ферментов необходимых для дифференциации РТ в ЭТ
5. Дефицит и/или действие антагонистов Са2+ -> эффект -> Нарушение агрегации ндосомальных вакуолей
6. L-изолейцин -> эффект -> Эффект возможно обусловлен включением продукта метаболизма a -метилбутарила-СоА в синтез жирных кислот С. trachomatis с последующим встраиванием "чужих" триглицеридов в клеточную мембрану, приводя к ее дестабилизации
7. Дефицит цистеина-> эффект -> Незаменима аминокислота, контролирующая дифференциацию РТ в ЭТ (включается в 3 важнейших для дифференциации белка), уменьшение числа дисульфидных мостиков - факторов прочности клеточной стенки.
Источник: http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
То что выделено красным я нашел чем восполнить.

Для того чтобы перевести халамидии в активную форму, при которой их возможно уничтожить антибиотиками, нужно перевести их из состояния РТ в ЭТ.
РТ это хламидия без наружной мембраны, для её построения хламдии необходим главный белок наружной мембраны, а для его образования необходим Триптофан, синтез которого в организме подавлен низким уровнем Интерферона Гамма. Также для перевода РТ в ЭТ необходим Цистеин.
Т.е. из 7 перечисленных пунктов можно восполнить хотя бы 3 наиболее доступные, плюс 1 дорогущий:
Интерферона Гамма - Ингарон в/м http://www.pharmaclon.ru/chemicals/ingaron_rep/
Триптофан - вот вариант Триптофан от Эвалар http://evalar.info/catalog/item/formula ... sgod2bgG1A
Цистеин - возможно АЦЦ, известный препарат, действующее вещество у него Ацетилцистеин
ФНО-а - фактор некроза опухолей альфа, тоже восполним, это препарат Рефнот, (действующее вещество: фактор некроза опухолей-тимозин альфа 1): http://www.refnot.ru/ Цена за 1 упаковку (5 ампул) почти 13000 руб.

Только вот всё-таки не понятно, всё это нужно до антибиотиков или вместе с антибиотиками? Ведь для перехода хламидий из состояния РТ в ЭТ нужно время. Как эффективнее? Сколько ни читал про Интерферон Гамма (Ингарон), да везде в схема лечения он идет параллельно антибиотикам.
Вот статьи со схемами лечения Интерфероно Гамма:
http://www.pharmaclon.ru/biblio/interferonu50/
http://www.pharmaclon.ru/biblio/prostatit/

В общем исходя из выше изложенного, теоретически схема должна включать:
+ Антибиотик Макролидного ряда против хламидий: Азитромицни (Сумамед) или Джозамицин (Вильпрафен), Рокситромицин (Рулид), Ровамицин (Спирамицин)
+ Доксициклин (Юнидкос), антибиотики против хламидий
+ Орнидазол (Тиберал), для подавления возможных трих и другой сопутствующей анаэробной флоры
+ Ацетилцистеин (АЦЦ Лонг)
+ Триптофан
+ Полиоксидоний в/м для улучшения фагоцитоза
+ Интерферон Гамма (Ингарон инъекции), для перевода состояния хламидий из РТ в ЭТ, при котором они уязвимы перед антибиотиками
+ Лонгидаза п/к или в/м для улучшения доставки антибиотиков в очаги инфекции, лучшего проникновения в ткани
+ Энтерол для прикрытия кишечника
+ Карсил Форте для прикрытия печени
+ Нистатин и Ирунин (Итраконазол) для подавления грибов

+ Витаминоминеральный комплекс

+ Возможно Интерферон Альфа-2Б (Лайфферон) в/м в дозе 500 тыс. МЕ или 1 млн МЕ (дозу подбираете). Хотя можно и не ставить, т.к. зачастую просажен именно Гамма интерферон по хрони.

+ Возможно Циклоферон в/м в дозе 500 мг по стандартной схеме, для поддержать выработку собственных Интерферонов Альфа и Гаммма, но лучше после отмены Интерферонов или на последних дозах Интерферонов.

+ Возможно Инстилляции в уретру Линиментом Циклоферона, для усиления местного иммунитета в уретре, где одно из мест локализации хлама (концентрация подбирается индивидуально, если начинать его применять, то нужно начинать с концентрации линимента не более 1/4 доли от общего объема раствора вливаемого в уретру, и может быть лучше не увеличивать концентрацию, иначе можете быть сильное жжение и обострение уретрита)
Может его и не нужно, чтобы не усугубить.
viewtopic.php?t=7090

+ Возможно еще добавить Омега 3 и Селен
+ Возможно Иммуноглобулин человеческий нормальный в/м

[Anton]

- Орнидазол (Тиберал), для подавления возможных трих и другой сопутствующей анаэробной флоры

Не знаю стоит ли перегружать организм, может быть лучше противотришный курс пропить отдельно до куса против хлама, хотя griin принимал Орни+Азитро+Докси вместе, собственно и эффект оказался положительным viewtopic.php?t=10605&p=179385#p179385 Или комбинация Орни+Азитро+Докси переносится норм? В общем всё это зависит от общего состояния организма.

[Anton]

Денег конечно же на такой курс вагон нужно.

[Diogenus]

Денег конечно же на такой курс вагон нужно.

Здоровья не меньше.

[Anton]

Низкие концентрации g -интерферона -> эффект -> Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина)

Вот почему при хламе, да и не только такой жуткий депресняк. Хлам просаживает иммунную систему, что просаживает выработку Гамма Интерферон, что просаживает Триптофана, что приводит к низкому уровню серотонина (гормон радости).
Т.е. низкий уровень Триптофана влияет не только на реверсию хлама из состояния РТ в ЭТ, но и на снижение гормона радости и как следствие приводит к депрессии. Мало того что само болезненное состояние (в т.ч. хламидиоз) эмоционально давит на психику и приводит к депрессии, дак еще и на физиологическом уровне хлам приводит к депрессии через цепочку: снижение Гамм Интерферона-снижение Триптофана-снижение Серотонина.
Как говорит Карэн: круг замкнулся, занавес.

[Anton]

1. Низкие концентрации g -интерферона -> эффект -> Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина)

Триптофан и иммунная система
Индоламин-2,3-диоксигеназа (изозим триптофан-2,3-диоксигеназы) активируется во время иммунной реакции, чтобы ограничить доступность триптофана для инфицированных вирусом или раковых клеток.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D1 ... 0%B0%D0%BD

Т.е. получается хлам приводит к перекосу в иммунной системе, что приводит к снижению уровня Интерферона Гамма (Ифн Г) и запуску еще каких-то иммунный реакций, которые чтобы предотвратить размножения инфекции, в т.ч. вирусов, хламидий (в прошлом их считали вирусами), активируют фермент индоламин-2,3-диоксигеназы, который препятствует поступлению Триптофана в инфицированные хламом клетки, который необходим хламу для реверсии из состояния РТ в состояние ЭТ, построения своей наружно мембраны и для дальнейшего размножения и поражения новых клеток. Тот же механизм у иммунной системы и для препятствия размножен вирусам, в т.ч. герпесвирусам. Антибиотики против хлама действуют на стадии перехода хлама из РТ в ЭТ, а раз эта стадия деления хлама блокирована иммунной системой, то и антибиотики на хламидии не действуют, а других у нас и нет. Более того противовирусные препараты, в частности против герпесвирусов тоже действую только на стадии перехода вирусов из промежуточного внутриклеточного состояния в состояние активного деления, как и при хламе.
Блииин, как же всё хитро устроено. Вот венерологи коновалы об это знают? Может им стоит об этом знать и добавлять в схемы лечения в т.ч. Триптофан, Интерферон Гамма, Ацетилцестеин, а не засовывать в уретру железяки.
Мало тог что хлам приводит к таким перекосам в иммунной системе, для своей долголетней персистенции, приведения нас в состояние хронической депрессии, дак еще и вырабатывает активно белок теплового шока (БТШ), который приводит к аутоиммунным реакциям, которые приводят к тому, что сама иммунная система начинает атаковывать системы и органы человека, т.е. к так называемой Болезни Рейтера.
А если этот хлам еще в спайке с трихами, вирусами и грибам и т.п. ...