Лечение простатита и повышение потенции

Белки иммунной системы человека могут помочь в лечении хламидиоза

МОСКВА, 26 июля. /ТАСС/. Российские ученые из Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины, Института биологии развития им. Н. К. Кольцова и Московского физико-технического института (МФТИ) показали, что белки иммунной системы человека могут сыграть ключевую роль в борьбе с хламидиозом, сообщает научно-популярный портал "Чердак" со ссылкой на пресс-службу МФТИ.
Исследование принято к публикации в журнале Infection and Immunity.
"В дальнейшем результаты исследования могут быть применены для выяснения конкретного механизма действия белков иммунной системы на хламидий и могут помочь в разработке лекарств, направленных на лечение хламидиоза", - заявил автор исследования Павел Бобровский.

менчивость бактерий сильно затрудняет лечение хламидиоза.
Что сделали российские ученые?
Российские ученые предложили использовать для лечения хламидиоза специфические белки иммунной системы человека, распознающие некоторые компоненты клеточных стенок бактерий (пептидогликан-распознающие белки). Они могут присоединяться к микробам и ломать их внутриклеточную систему обмена веществ, что приводит к гибели микроорганизма. Ранее уже было показано, что такие белки могут уничтожать бактерии кишечной (Escherichia coli) и сенной (Bacillus subtilis) палочек и поэтому исследователи решили посмотреть, могут ли пептидогликан-распознающие белки замедлять распространение хламидий.

Для этого они добавили растворы белков в культуру человеческих клеток, а затем заразили её хламидиями вида Chlamydia trachomatis и через 48 часов оценили их количество. Оказалось, что пептидогликан-распознающие белки, действительно, подавляют рост хламидий: в образцах с ними бактерий было в 10 раз меньше, чем в контрольных образцах без добавления белков. При этом антихламидийный эффект достигался только при концентрациях белков в 20 раз больше, чем при их действии на кишечную и сенную палочки. По мнению исследователей, это может быть связано с тем самым сложным жизненным циклом хламидий.

Кроме того, ученые оценили, как меняется уровень экспрессии генов хламидии со временем - когда больше используются те или иные белки. Оказалось, что в контрольном образце экспрессия генов оставалась на базовом уровне, тогда как в образцах с белком через час и через 72 часа после заражения резко увеличивались уровни экспрессии двух генов, связанных с реакцией на враждебные условия внешней среды. В это время бактерии находились в форме элементарных телец, и поэтому учёные предположили повышенную уязвимость к пептидогликан-распознающим белкам именно на этой стадии жизненного цикла бактерии.

Подробнее на ТАСС:
http://tass.ru/nauka/3487146

Мышь с человеческим иммунитетом поможет излечиться от хламидиоза

Пока лучший способ излечиться от хронического хламидиоза — активизировать спящие хламидии, выяснили ученые. К сожалению, в реальной жизни хламидии пока просыпаются не по нашей воле. Если заразить мышь специфической разновидностью хламидий Chlamydia trachomatis, патогенной для человека, это не приведет к развитию у нее хронической инфекции. Казалось бы, отключив врожденный иммунный механизм, подавляющий размножение Chlamydia trachomatis в организме животного, мы должны получить больную человеческим хламидиозом мышь.

Но, к удивлению биологов, этого не происходит: животное, даже с искусственно вызванным иммунодефицитом в отношении «наших» хламидий, прекрасно, в отличие от человека, расправлялось с инфекцией.

«Полученные данные, — рассказывает доктор Йорн Корс, профессор факультета молекулярной генетики и микробиологии Университета Дьюка (США) и один из авторов коллективной публикации в журнале PLoS Pathogens, — а также предыдущие исследования позволяют предположить, что Chlamydia trachomatis использует врожденный иммунный механизм человека для поддержания численно ограниченного, но устойчивого уровня инфекционной популяции».Используя иммунную модель мыши, авторы показали, что в отсутствие врожденного иммунитета хламидийная инфекция подавляется благодаря приспособительному и необычно эффективному вторичному иммунному ответу — приобретенному иммунитету, возникающему в присутствии этого патогена.Понимание этого сценария очень важно, памятуя, что в настоящее время урогенитальный хламидиоз является самой распространённой причиной многих хронических заболеваний мочеполовой системы, в том числе воспалительных заболеваний органов малого таза — распространенной причины женского бесплодия.

Как выяснила группа Коэрса, при искусственном отключении врожденной иммунной реакции, запускающей уничтожение хламидий, для носителя инфекции такая ситуация оказывается, как это ни парадоксально, более благоприятной, чем если бы этот механизм работал.

«В конечном итоге, — отмечает Кэрс, — мышь с отключенным врожденным иммунитетом к хламидиям оказывается в более выгодном положении, чем нормальная мышь.

Наше главное открытие заключается в том, что для выживания патогенным хламидиям требуется ранний врожденный иммунный ответ, чтобы ограничить действие приобретенного иммунитета».

Пока авторы не предложили способа борьбы с хламидиями. Но они выяснили, какие модификации в мышиных генах нужно сделать и куда точно нужно смотреть, чтобы придумать это способ.https://www.gazeta.ru/science/2011/06/2 ... 5585.shtml

Найдено потенциальное лекарство от кистозного фиброза

Кистозный фиброз (КФ) является наследственным заболеванием, поражающим сотни тысяч людей во всем мире. В настоящее время нет лекарств от этого заболевания, но в новых исследованиях предлагается новый терапевтический подход, который вскоре может остановить прогрессирование болезни.

Наши секреторные железы ответственны за выработку слизи и пота, но при КФ эти выделения накапливаются в легких, блокируют дыхательные пути и создают благодатную почву для бактерий. В результате состояние вызывает тяжелые и повторяющиеся инфекции легких. Помимо легких, КФ также влияет на другие жизненно важные органы, такие как печень и поджелудочная железа. Кроме того, это может повлиять на кишечник, пазухи и репродуктивные органы тела. На данный момент, КФ неизлечим. Тем не менее, международная команда исследователей из Университета Джорджа Вашингтона (GW) в сотрудничестве с Университетом Перуджи и Римским университетом (оба в Италии), возможно, обнаружила новый препарат, который может лечить и останавливать прогрессирование КФ. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, рассматриваются терапевтические эффекты тимозина альфа 1 (Tα1) на КФ. Tα1 представляет собой синтетический вариант природного полипептида, который был впервые выделен из ткани тимуса и играет определенную роль в иммунитете. Исследование показывает, что Tα1 может исправлять дефекты в ткани мышей с КФ, а также дефекты клеток у пациентов с мутацией p.Phe508del. Более того, полезное действие Tα1 имеет двоякий характер: препарат способен одновременно снижать воспаление, типичное для КФ, и улучшать активность, созревание и стабильность белка CFTR. Tα1 - известный как Zadaxin на рынке - был клинически одобрен более 15 лет в 35 странах и широко используется для лечения вирусных инфекций, иммунодефицитных заболеваний и ВИЧ.

Народ, тут первая в мире простатэктомия сделанная роботом) Прочитайте http://medportal.ru/mednovosti/news/201 ... 3prostate/
Изнутри человек выглядит довольно неряшливо. Наш внутренний мир — это комья висцерального жира, спайки, кишки и предстательная железа — по крайней мере так ее видит камера робота Da Vinci и хирурги 50-й больницы, которые с его помощью проводят операцию по удалению простаты, пораженной раком.

В операционном блоке больницы стоят два робота и одновременно могут делать две операции. Это невероятно прогрессивная технология: такая операция малоинвазивна (в человека втыкают несколько стальных трубок диаметром примерно по сантиметру и удаляют ткани высокоточными инструментами, которыми управляет хирург), при них бывает очень низкая кровопотеря и небольшое количество осложнений. Дмитрий Пушкарь, заведующий кафедрой урологии МГМСУ и один из самых опытных роботических хирургов в стране и в мире (у него счет операций идет на тысячи), утверждает, что через несколько лет вообще все операции будут такими, потому что пациенты не захотят, чтобы их оперировали по-другому и подвергали большему риску.

В правой операционной толпа: сюда колоннами водят студентов, которым позволяют посмотреть в окуляры аппарата и привыкнуть к трехмерной картинке, которую показывает камера Da Vinci. Еще там ходят журналисты и телевизионщики: экскурсия состоялась на следующий день после презентации отечественного робота, который должен стать более компактным и точным ответом американскому, и профессор Пушкарь, позвал их (и нас тоже) посмотреть на то, как происходят операции со «старым» роботом.

Сказать, что Da Vinci огромный — это ничего не сказать. Разные его части привинчены к полу, к потолку и стенам. Пациент вместе с хирургами находятся, можно сказать, внутри робота, который занимает целую комнату. На разных его деталях висят мониторы — и обычные плоские телевизоры, и специальный хитрый учебный монитор, на котором можно рисовать поверх изображения, очень полезная штука, на которой Дмитрий Юрьевич показывал студентам, что именно он отрежет пациенту, так, чтобы у него сохранились довольно ценные функции: мочеиспускание и эрекция.

Пациента на операционном столе практически не видно, видны стальные трубки, воткнутые ему в живот и присоединенные к манипуляторам робота, и внутренности, транслируемые на экранах.

Атмосфера священнодействия: студенты заходят группами и почтительно молчат, доктор непрерывно комментирует свои действия, отрывисто командует, требуя, чтобы ассистент поменял инструмент в одной из стальных трубок робота, время от времени выскакивает из-за пульта управления роботом, чтобы дать интервью и/или объяснить студентам, что сейчас происходит.

Напротив, в «левой» операционной, профессор Павел Раснер делает точно такую же робот-ассистированную простатэктомию, но там атмосфера расслабленная, камер нет (хотя изображение изнутри пациента так же выводится на мониторы и телевизоры), доктор и ассистенты между командами обсуждают что-то, что могут обсудить в любом офисе или мастерской: новые штрафы за отсутствие знаков «Ш» на заднем стекле автомобиля, митинги, начальство…

Объединяет обоих докторов фантастическая ловкость. Если на секунду абстрагироваться от того, что дело происходит в нижней части живота пятидесятилетенего мужчины, это выглядит почти красиво: две роботические «руки» режут ткани, прижигают мелкие сосуды, третья рука придерживает какой-нибудь важный орган, в четвертой, которую держит ассистент, отсос (хотя кровопотеря при роботической операции не больше 50 мл, а при полостной может быть полтора литра, жидкость из брюшной полости все равно нужно удалять. Время от времени, по команде доктора, отсос вытаскивают и вставляют четвертую руку с зажимом, которым перетягивают крупные сосуды. Движения экономные и точные. Время от времени Дмитрий Юрьевич тыкает манипуляторами в какой-нибудь орган, объясняет что это и что с ним не так, потом опять продолжает ловко резать и прижигать, оттягивать, снова резать, прижигать, потом шить крошечными кривыми иголками и самозатягивающимися нитками.

В какой-то момент стало немножко страшно, точнее, чуть более страшно, чем уже было. Дмитрий Юрьевич и его ассистенты вдруг забеспокоились и обнаружили, что опухоль, похоже, «проросла». Так бы ее просто сложили в пакет и вытащили из брюшной полости, оставив нервные пучки, которые бы сохранили пациенту то, что доктора застенчиво называли «качеством жизни» — то есть эрекцию. Теперь же пришлось гораздо тщательней очистить эти самые нервные пучки от метастазов, это заняло немного больше времени. В процессе Дмитрий Юрьевич выяснил, что это пациент из Казахстана и его неприятности могут объясняться его диетой: очень много жирного мяса, из-за которого возникает токсический жир, toxic fat, доктор Пушкарь очень любит пользоваться английскими терминами. На какую-то долю секунды впечатлительный корреспондент уже пообещал себе отказаться от баранины в рационе, потому что какой еще токсический жир может быть в Казахстане? Но потом доктор Пушкарь сказал, что пациент, видимо, ест очень мало зеленой пищи, корреспондент вспомнил про вчерашний салат с редькой и авокадо и немножко успокоился.


Робот-ассистированная хирургическая система «da Vinci» распространяется по миру с начала нулевых годов. Это система с консолью, за которой сидит хирург, и несколькими руками-манипуляторами. Двумя руками управляет доктор джойстиками через консоль, еще одна - с 3d камерой с многократным увеличением, в еще одной «руке» инструменты ассистента - отсос, зажимы и прочее. При помощи робота делают не только простатэктомию, разумеется, он применяется и в других урологических операциях, и в кардиологии, и в нейрохирургии. Операции с применением робота-ассистента дают намного меньшую кровопотерю, чем полостные, там гораздо меньший период реабилитации и меньшее количество осложнений.

Новые рекомендации ВОЗ по терапии ИППП (09.09.2016)
Новые рекомендации ВОЗ по терапии ИППП (09.09.2016): http://www.antibiotic.ru/index.php?article=2637

Новый суперантибиотик в 25 тысяч раз сильнее предшественников

Химики создали препарат ванкомицин 3.0, значительно более мощный антибиотик по сравнению с его предшественниками. Он способен справляться со многими бактериями, устойчивыми к более распространенным препаратам.

Ванкомицин был в 1953 году выделен из бактерии Amycolatopsis orientalis и оказался хорошим средством против ряда болезнетворных бактерий, в частности стрептококков и энтерококков. После появления устойчивых к простому ванкомицину штаммов ученые создали ванкомицин 2.0, а теперь появилась новая версия этого препарата. Механизм действия ванкомицина состоит в разрушении бактериальной клеточной стенки. Он связывается с образующими клеточную стенку белками, молекулярные цепочки которых завершаются двумя копиями аминокислаты D-аланина. Но устойчивые к ванкомицину бактерии заменили в этих белках один D-аланин на D-молочную кислоту (буква D- в данном случае обозначает один из оптических изомеров вещества). Этим они резко уменьшили способность ванкомицина связываться с белком-мишенью.

Для решения проблемы исследователи во главе с химиком Дейлом Боджером (Dale Boger) из Исследовательского института Скриппса в Сан-Диего синтезировали новые разновидности молекул ванкомицина. В 2011 году им удалось найти удачный вариант, более того, новая молекула действует на бактерий тремя различными путями, препятствуя построению клеточной стенки и разрушая существующую. Испытания на бактериальных культурах показали, что новый ванкомицин в 25 тысяч раз более эффективен против ванкомицин-резистентных штаммов энтерококков и золотистого стрептококка. К тому же бактерии оказываются неспособными развить устойчивость к новому препарату в течение длительного срока.

Однако Дейл Боджер говорит, что пока ванкомицин 3.0 не готов к применению на людях. Разработчики собираются упростить метод его синтеза, который пока насчитывает тридцать этапов. После этого препарат будет испытан на животных и, наконец, на людях. Итоги исследования изложены в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Создана платформа для трансформации стволовых клеток во что угодно. Добавлю от себя, что стволовые клетки в будущем могут применятся в лечении простатита.

На сегодняшний день стволовые клетки используются как уникальный конструктор, с помощью которого можно заменить любую биодеталь, на какую угодно. Однако, создавать чистый продукт, без дефектов и ошибок, было довольно сложно до недавнего времени.

Теперь международная команда исследователей создала необходимую систему, которая может преобразовывать стволовые клетки в нужные нам, а затем удалять остатки этой конверсии, оставляя только желаемую ДНК для дублирования.

Одна из трудностей с человеческими плюрипотентными стволовыми клетками заключается в том, что вы не можете использовать их напрямую. Они должны быть функциональными типами клеток. Грубый пример: если у вас сердечный приступ, вам нужны клетки, которые будут восстанавливать сердечную стенку из того, что есть в организме, а не просто подлетать к ней и встраиваться вместо поврежденных структур.
Сяоцзюнь Лиан, доцент биомеханической инженерии, биологии.
Обычно плюрипотентные стволовые клетки, индуцированные как взрослыми, так и эмбриональными клетками, получают химический сигнал для перехода от стволовых клеток к функциональной клетке. Плюрипотентные стволовые клетки могут меняться на любую клетку в организме человека. Однако это естественное изменение клетки является частью сложной серии триггеров, контролируемых ДНК. Исследователи в прошлом вставляли ДНК в плюрипотентные клетки для их преобразования. Но проблема заключалась в том, что фрагменты ДНК оставались в клетке, «загрязняя» биоматериал.

Ученые использовали фрагмент ДНК, отвечающий за флуоресценцию, что дало возможность увидеть побочные продукты трансформации клеток и удалить их. При таком подходе, ученые продвинулись еще дальше. Они использовали систему PiggyBac Tet-On 3G, которая позволила стимулировать развитие клеток после трансформации. Ее плюс в том, что система автоматически устраняет биоматериал и поддерживает развитие здоровых клеток.

Сейчас ученые работают над расширением спектра создаваемых клеток из стволовых, чтобы проводить терапию для целого ряда дегенеративных заболеваний.

Убаюкать нельзя убить: биологи сочинили колыбельную для бактерий

Чума. Холера. Туберкулёз. Тиф. Страшноватый список. Одна только "чёрная смерть" унесла, по разным оценкам, от трети до половины населения Европы.
Этим кошмаром мы обязаны болезнетворным бактериям, бывших "бичом Божьим" на протяжении почти всей истории человечества.
В XX веке началась эра антибиотиков, что стало одной из главных причин взрывного роста населения. Сегодня трудно поверить, что в 1825 году в Петербурге – столице огромной Российской империи – проживало 438 тысяч человек. А третьим по величине (после Питера и Москвы) городом России была Тула, насчитывавшая 36 тысяч жителей.
Но бациллы не спешат смиряться с тем фактом, что теперь люди убивают их, а не они – людей. Микроорганизмы вырабатывают устойчивость к антибиотикам, уже ставшую серьёзной проблемой. А в прошлом году была обнаружена бактерия, и вовсе безразличная ко всем существующим ныне антибиотикам.

Вообще, сопротивляемость действию лекарств возникает у микробов пугающими темпами. "Ни одна фармацевтическая компания не будет вкладываться в 10 лет исследований и разработок, если новый антибиотик остаётся эффективным всего два года", – говорит профессор Университета Иллинойса в Урбане-Шампейн Сатиш Наир (Satish Nair). Похоже, требуются нестандартные решения.
Одно из таких решений, как не трудно догадаться, и предложил профессор Наир с коллегами. Учёные поняли, как синтезируется вещество, которое не убивает бактерии, а отдаёт им команду подождать с размножением до лучших времён.
Исследователи давно знают, что микроорганизмы – вовсе не примитивные автоматы, способные только есть и размножаться. В каком-то смысле они очень даже умны. Бактерии умеют "совещаться" друг с другом с помощью химических сигналов (и даже наощупь). При этом все микробы в сообществе подчиняются решению, за которое "проголосовало" пороговое число сородичей – своеобразный кворум. Микробы могут собираться в "стаи", которые движутся как единое целое, и в сложные агрегаты, сравнимые с многоклеточными организмами.

Среди разнообразных сообщений, которыми обмениваются бактерии, есть и сигнал "пищи слишком мало, не время для размножения". При этом микроорганизмы не умирают, но замедляют рост, переходят в статичное состояние, своего рода спячку. Такой сигнал может стать спасением для заболевшего человека: ведь недуг развивается не потому, что бактерии в организме есть, а потому что они интенсивно размножаются.
Профессор Наир и его коллеги опубликовали в "Трудах национальной академии наук США" исследование, проливающее свет на молекулярный механизм синтеза такой химической "колыбельной".
Эта работа может открыть путь к созданию принципиально новых лекарств. Авторы считают, что такой гуманный метод борьбы с "заклятыми друзьями" человека, в отличие от антибиотиков, не приведёт к развитию устойчивости. А значит, есть надежда, что вновь встающая перед цивилизацией проблема бактериальных инфекций будет окончательно решена.
Добавим, что ранее учёными также была разработана технология, которая заставляет бактерии доставлять лекарства к цели, а затем самоуничтожаться.

[ref]DeadInside[/ref],
Интересно от части... но по сути - вода. Ничего конкретного о том чего он там придумал не сказано.

Почему злесь никто кроме let down не делится новостями? Вот я нашел сегодня новость:
Супероружие против супербактерии: новый тест обнаружит патоген за полчаса

Открытие антибиотиков, которому, кстати, уже почти сто лет, кардинально изменило медицину. Инфекции, которые ранее были смертельными, перешли в разряд излечимых. Многие операции (особенно трансплантация органов), а также химеотерапия и другие методы лечения чаще приводили бы к смерти пациентов, не будь у медиков в арсенале антибиотиков.
Но зло, как говорится, не дремлет. Со временем многие виды бактерий выработали устойчивость к самым распространённым антибиотикам. Так появились супербактерии – микроорганизмы, имеющие резистентность к действию самых разных препаратов.
Эти сверхживучие патогены предлагают "ослеплять", натравливают на них "живые антибиотики" и "перевооружают" старые препараты для борьбы с ними.
Но все эти методы хороши, если использовать их вовремя. Необходимо сначала обнаружить супербактерию, и желательно сделать это быстро и точно. Ведь эффективность лечения во многом зависит от того, знают ли медики, с чем имеют дело.
Когда врач выбирает лечение для пациента с бактериальной инфекцией, в большинстве случаев он не примет во внимание антибиотики первой линии (например, метициллин или амоксициллин), поскольку к ним, вероятно, патоген окажется устойчивым. Так что выбор падёт на антибиотик второй линии – более мощный (например, ципрофлоксацин). В этом случае шанс на выздоровление увеличится.
Однако идеальной такую терапию назвать нельзя: чем чаще медики используют антибиотики второй линии, тем более вероятно, что бактерии выработают резистентность и к ним, говорят учёные.
Более того, проблема ещё и в том, что врачи растрачивают запасы препаратов, которые рациональнее было бы сохранить для более серьёзных случаев, добавляет один из авторов новой работы Натан Шойпп (Nathan Schoepp) из Калифорнийского технологического института.
Для решения всех этих проблем команда исследователей из Калтеха разработала новый тест, который поможет идентифицировать микроорганизм, имеющий резистентность к антибиотику, всего за 30 минут. Таким образом, медики смогут быстро понять, какой препарат справится с патогеном, а какому не стоит даже давать шанса.
Ранее подобная проверка занимала два-три дня, потому что образцы приходилось отправлять в лабораторию для проведения специальных длительных анализов. Новый же тест позволит выписать назначение в рамках одного приёма врача.
В ходе работы авторы сосредоточились на одном из наиболее распространённых видов бактериальных заражений – инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Она распространена среди детей, мужчин и женщин. Только в США ежегодно с этой проблемой к медикам обращается около девяти миллионов человек. В большинстве случаев инфекция сопровождается осложнениями и плохо поддаётся лечению.
Авторы разработки поясняют: для проведения проверки будет достаточно образца мочи. Он делится на две части: первая подвергается воздействию антибиотика в течение 15 минут, а вторая инкубируется в растворе, не обработанном антибиотиком.
Бактерии из каждого образца лизируются – это процесс растворения клеток и их систем, в том числе у микроорганизмов, под влиянием различных агентов.
Далее клеточный материал подвергается изотермической амплификации. Проще говоря, образовываются дополнительные копии участков его хромосомной ДНК. При этом реплицируются специфические маркеры ДНК, которые позднее визуализируются (проявляются в виде флуоресцентных зелёных пятен) при помощи устройства под названием SlipChip, которое, кстати, разработала та же команда.
В растворе, содержащем действенный антибиотик, типичные бактерии воспроизводят свою ДНК менее эффективно, и потому маркеров ДНК будет намного меньше по сравнению с количеством этих же маркеров в обычном растворе (как на анимации ниже).

А вот если бактерии устойчивы к антибиотику, их репликация ДНК продолжится в стандартном режиме, и тест покажет примерно одинаковое количество маркеров как в растворе антибиотика, так и в необработанном растворе.
Учёные провели испытания своего теста на 54 образцах мочи, взятых у пациентов с ИМП (у всех возбудителем инфекции была кишечная палочка). Результаты теста в 95% случаев совпали с результатами классической двухдневной проверки, которая была проведена в лаборатории.

Теперь исследователи планируют применить свой метод для выявления других возбудителей инфекций.
Кроме того, они работают над новым вариантом теста, который сможет выявить патоген в образце крови. Это будет уже совершенно иной уровень, поскольку в крови концентрация бактерий намного ниже, и выявить их сложнее. Однако такой тест станет и более перспективным, поскольку позволит обнаруживать многие смертельно опасные заболевания, передающиеся через кровь и требующие незамедлительного лечения.
Более подробно революционная разработка описана в издании Science Translational Medicine.
Кстати, ранее оказалось что история устойчивых к антибиотикам бактерий уходит корнями к первым наземным животным.

Генри Форд и проблема роста. Как кур подсадили на антибиотики

Что бывает, если превратить лекарства в еду
Начало здесь: https://republic.ru/posts/86530



С чего началось?

В 1920-е годы США столкнулись с переизбытком зерна. Стали возникать идеи, чтобы пустить излишки на нужды промышленности – например, на производство топлива. Они привлекли внимание Генри Форда. Он финансировал соответствующие исследования и, выступая на конференции по сельскому хозяйству, заявил, что «из его продуктов можно будет делать даже машины».

Особый интерес у Форда вызвала соя. По его инициативе к середине 1930-х годов фермеры засеяли соей десятки тысяч акров (тысячи гектаров). Он поддержал разработки, направленные на ее использование для производства пластика и текстильного волокна. И в целом способствовал тому, что популярность этой культуры в США выросла.

Но потребность ⁠в альтернативном топливе оказалась не критичной: в 1938 году ⁠огромные залежи нефти открыли в Саудовской Аравии, и долгосрочно цена на нее ⁠начала снижаться. Урожаи сои решили пустить на ⁠другие цели – корм для домашней птицы (альтернативу ⁠более дорогой рыбной муке). Индустрия подхватила эту ⁠возможность, поскольку столкнулась с перепроизводством и искала способ снизить расходы.

Однако в сое не хватало одного из ингредиентов (тогда считалось, что это «фактор животного белка»). Вскоре исследователи определили недостающее вещество – витамин B12. В 1948 году одна из химических компаний – American Cyanamid, позднее ставшая частью Pfizer, – устроила серию экспериментов на курах, чтобы выяснить, насколько его отсутствие критично. Параллельно на них тестировали ее новый антибиотик – ауремиоцин, разновидность тетрациклина.

Оказалось, что птицы, которым давали антибиотик, росли быстрее, чем те, которые просто получали витамин. Исследователь биолог Томас Джукс сначала не понял, с чем это связано (позднее он предположил, что антибиотик убивает бактерии, которые не опасны для жизни, но могут, например, мешать усвоению пищи), но продолжал эксперименты. Вместо готового препарата он взял экстракт из отходов его производства, в которых остались следы антибиотика. Это тоже сработало.

Для переработки отходов он использовал специальный резервуар – сооружение, в котором компания обычно утилизировала трупы животных. Позднее он вспоминал, что его руководство опасалось, что эксперименты приведут к взрыву, «но все обошлось». Недостающее сырье Джукс и его коллеги собирали на свалке отходов.

Что было дальше?

Эксперименты подтвердили, что метод работает. Дальнейшие тесты показали, что свиньи, которым давали препарат, росли и набирали вес втрое быстрее. Он быстро стал популярным у фермеров (эффекта, по словам Джукса, можно было достичь, добавив всего несколько граммов лекарства на тонну корма). Один из сенаторов Небраски даже жаловался на то, что его штату не хватает антибиотика. Некий фармацевт из Миннесоты, перепродавая препарат, обеспечил себя настолько, что смог бросить работу.

До этого антибиотики использовались как лекарство для скота, теперь как часть еды. С 1960 по 1970 год их применение в США выросло в шесть раз. К концу этого срока их получали почти 100% кур, около 90% свиней, примерно 60% коров.

Добавки не приводили к тому, что животные вырастали больше обычного. Но они позволяли ускорить рост и набор веса, позволив индустрии быстрее забивать их на мясо, снизив расходы на содержание. К тому же, в этом увидели простой способ борьбы с болезнями – вместо того, чтобы отдельно лечить заболевших животных, кормить антибиотиками сразу всех.

Какова обратная сторона? Постоянное воздействие небольших доз лекарства – условия, как раз подходящие для того, чтобы у опасных бактерий появилась резистентность. Об этом предупреждал еще американский биолог Александр Флеминг, открывший пенициллин. В своей речи, произнесенной при получении Нобелевской премии, он отметил, что воздействие малого количества препарата, недостаточного для уничтожения опасных бактерий, может выработать у них резистентность. И что в дальнейшем этим бактерии (например, стрептококки) могут заразить людей – и привычный препарат с ними уже не справится.

Одним из первых сигналов – в 1960-е годы – стал всплеск в Великобритании сальмонеллы, устойчивой к антибиотикам. Опубликованный позднее официальный отчет (документ, подготовленный комитетом под руководством профессора Майкла Суонна) констатировал, что появление штамма стало, в том числе, следствием того, что «животным давали антибиотики». На побочные эффекты этой практики позднее обратило внимание и американское Управление по надзору за продуктами и медикаментами.

В начале 1970-х годов исследователь из университета Тафтса Стюарт Леви провел эксперимент, который это подтвердил. Он взял две группы кур – одной, контрольной, давали обычный корм, другой добавляли небольшие дозы тетрациклина. Уже через несколько дней в помете второй группы нашли штамм кишечной палочки, резистентной к антибиотику. Через несколько месяцев у них появились «супербактерии», устойчивые к нескольким видам лекарств (хотя птицам давали только тетрациклин). Более того, они попали и к контрольной группе, которая содержалась в другой части фермы.

Управление по надзору за продуктами поддержало выводы, в 1977 году его руководитель Роберт Кеннеди заявил, что стимуляторы роста будут запрещены. Но до запрета в США дело так и не дошло – сопротивление индустрии и ее лоббистов в Конгрессе оказалось слишком сильным. Кеннеди через несколько лет покинул должность.

Что еще произошло?

Создатель системы Томас Джукс отбивался от критики. Он уверял, что кормление скота антибиотиками – благо для потребителей, а риски несущественны. Если их запретить, пугал он, расходы американцев на мясо вырастут на несколько миллиардов долларов в год.

Некоторые производители отказались от антибиотиков. Но большинство продолжали скармливать их курам, ссылаясь на то, что это дешево и позволяет быстро набрать вес. Риски они также отрицали. «Нет доказательств, что это приводит к появлению резистентных бактерий», – заявлял год назад Джо Сандерсон, глава одного из крупнейших производителей курятины в США Sanderson Farms.

При этом побочные эффекты проявлялись и в других формах. В середине 1950-х годов в Сиэтле произошел всплеск кожных заболеваний, вызванных стафилококком. Выяснилось, что переносчики работали на заводе по переработке курятины. Там антибиотики не только добавляли в еду, но и использовали их раствор для того, чтобы промывать убитых кур. Предполагалось, что это позволит лучше сохранить мясо.

Проверка показала, что часть кур были заражены стафилококком. Бактерии попадали в раствор, а через него заражали рабочих (например, через порезы на руках). При этом они выживали в растворе, поскольку ранее, за счет воздействия небольших доз антибиотика, выработали резистентность.

В последние годы объем антибиотиков, которыми кормят животных в США, вырос (с 2009 по 2014 год рост составил более 20%, в дальнейшем, по прогнозам, он продолжится, хотя некоторые компании и отказываются от этой практики). При этом уровень производства мяса за этот период почти не изменился.

По данным ОЭСР, исследования, проводившиеся до 1980 года, отмечали, что применение антибиотиков ускоряет рост и увеличивает эффективность питания на 5–15%. Но более поздние исследования, после 2000 года, показали, что показатели ниже – 1–5%. То, что эффективность практики может снижаться, связывали с тем, что при оптимальном питании и содержании животных антибиотики, как стимуляторы роста, оказываются не нужны – хотя индустрия и продолжает их использовать.


Михаил Тищенко
Редактор Republic

Здравствуйте, есть способ для решения всех проблем в области урогенального тракта у мужчин.http://www.magnomed.by/glavnaya/nasha-p ... /androspok

Компании «Superbug solutions Ltd» открыла новый способ борьбы с резистентными инфекциями( антибактериальном агенте M13) его комбинация с антибиотиками помогает в борьбе с ними
Какие есть способы улучшить работу уже использующихся антибиотиков, что такое «ахиллесова пята» бактерий и как личинки мух помогают ученым, читайте в этой статье https://biomolecula.ru/articles/antibio ... reat-again
. Также «Биомолекуле» удалось получить информацию от компании «Superbug solutions Ltd» об их открытии — антибактериальном агенте M13, который уже прошел первые испытания на животных. Его комбинация с известными антибиотиками помогает эффективно бороться против грамположительных и грамотрицательных бактерий (в том числе — антибиотикорезистентных), замедлять развитие устойчивости бактерий к антибиотикам и предотвращать образование биопленок.

Этот обзор литературы позволяет предположить, что C. trachomatis модулирует апоптоз для того, чтобы сохраняться. На самом деле сообщалось, что C. trachomatis может индуцировать CTL запрограммированную смерть для подавления цитотоксической активности. В некоторых исследованиях установлено, что макрофаги, постоянно инфицированные C. trachomatis serovar K, вызывают апоптоз лимфоцитов. С другой стороны, если макрофаги инфицированы облученными EB, они не вызывают смерти лимфоцитов (Jendro et al., 2000). По-видимому, несколько механизмов связаны с индукцией апоптоза лимфоцитов инфицированными макрофагами. Гуморальный механизм через TNF-α позволяет апоптоз лимфоцитов на расстоянии, прежде чем они взаимодействуют с инфицированными клетками. Другой механизм обеспечивает двойную защиту, позволяя апоптозу лимфоцитов, которые уже взаимодействуют с постоянно инфицированными клетками (Jendro et al., 2004).
В дополнение к побегу CTL, стойкий C. trachomatis должен оставаться внутри клетки-хозяина, чтобы избежать гуморально-опосредованного иммунитета. По этой причине стойкие хламидийные частицы должны блокировать инфицированный клеточный апоптоз. На самом деле было продемонстрировано, что эпителиальные клетки, которые настойчиво инфицированы C. trachomatis serovar A после лечения IFN-γ, более устойчивы к апоптозу, вызванному различными агентами, такими как эктопозид и стауроспорин (Dean and Powers, 2001). Превращение постоянных хламидийных частиц в нормальные частицы после удаления IFN-γ из культуральной среды в конечном итоге приводит к апоптозу эпителиальных клеток. Это означает, что постоянные хламидийные частицы, но не RB, блокируют запрограммированную смерть инфицированных клеток. Напротив, активные RB могут индуцировать распространение инфицированного клеточного апоптоза (Perfettini et al., 2003). Вопрос заключается в следующем: как устойчивый C. trachomatis вызывает апоптоз лимфоцитов и одновременно блокирует инфицированный апоптоз эптитеиальных клеток. Эта возможность предполагает, что хламидийное соединение может быть перемещено из инфицированных эпителиальных клеток в сторону внеклеточной среды, чтобы вызвать только апоптоз лимфоцитов. Однако механизм транслокации, требуемый в этом процессе, неизвестен.
Привилегированная локализация тканей
Конкретная микроокружение может также способствовать сохранению. В глазах C. trachomatis заражает конъюнктивный эпителий. Тем не менее, зараженная консистенция лапы покрывает глазную луковицу, включая роговицу, каждый раз, когда глаза закрыты. Таким образом, эпителий роговицы и даже стволовые клетки в лимбе могут быть одинаково инфицированы. Если это так, можно понять, почему сохраняется постоянство. На самом деле, роговица не имеет сосудов и недоступна клеткам иммунной системы. Ничто не мешает нам предположить, что локализация хламидийной ткани в половых путях недоступна для иммунных клеток.
Вывод
Клинические отчеты, in vitro и in vivo исследования предлагают новые способы исследования хламидийной персистенции, чтобы лучше понять патогенез болезни C. trachomatis. Хотя модели in vitro предлагают средства для изучения постоянных частиц, они не адекватно отражают сложные среды in vivo, позволяющие создавать различные взаимодействия, которые приводят к развитию персистентности. Индуцированные иммунные ответы, недостаточность питания, изменения окружающей среды, вызванные гормональными колебаниями и давлением антибиотиков, являются множественными факторами, с которыми C. trachomatis связан in vivo и который может влиять на его рост. Однако, даже если хламидиологи согласны с тем, что C. trachomatis может стать постоянным, еще многое предстоит сделать, чтобы понять его особенности настойчивости. Роль персистирующей стадии в цикле развития C. trachomatis, а также молекулярный механизм, позволяющий сохранять устойчивость, еще предстоит определить. Понимание этих различных механизмов откроет новые терапевтические возможности, которые могут быть развернуты против болезней, вызванных этой внутриклеточной бактерией.

Первая вакцина против хламидиоза

Канадские ученые добились прогресса в разработке первой вакцины против хламидий, применив новый антиген бактерии-паразита Chlamydia trachomatis – возбудителя хламидиоза у человека. О громком успехе сообщает доктор Дэвид Булир (David Bulir) из Института инфекционных болезней М. Дж. Де Грута при Университете Макмастера в Канаде. С подробностями работы вы можете ознакомиться в журнале Vaccine. Хламидия обычно передается при вагинальном, *-задний или оральном половом контакте с зараженным партнером. Существует четыре вида бактерии, вызывающих хламидиоз. Наиболее распространена Chlamydia trachomatis. Хламидиоз – довольно коварная инфекция, которая зачастую протекает бессимптомно, а люди без жалоб просто так никогда не захотят сдать анализы. Как результат, в мире насчитываются миллионы носителей хламидиоза, не подозревающих о наличии инфекции и продолжающих «дарить любовь» окружающим. Между тем, невылеченный хламидиоз чреват серьезными последствиями, особенно для молодых женщин репродуктивного возраста. Хламидия может стать причиной воспалительных заболеваний органов малого таза. Необратимое поражение репродуктивной системы, бесплодие, внематочная беременность – таковы печальные последствия пренебрежительного отношения к хламидийной инфекции. В настоящее время единственный способ уменьшить риск хламидийной инфекции – это пользоваться презервативами при любой сексуальной активности. Но доктор Булир и его коллеги предложили миру лучшее средство – настоящую вакцину против хламидиоза, которую можно будет ввести заранее, и в будущем избежать массы проблем. Антиген BD584 уменьшает симптомы хламидиоза на 95% Иммунизация самок мышей новым антигеном под названием BD584 показала отличные результаты. Данный антиген состоит из трех T3SS-протеинов Chlamydia trachomatis - CopB, CopD и CT584. Инфицируя привитых грызунов родственной бактерией Chlamydia muridarum, ученым удалось добиться уменьшения распространения инфекции и линьки животных на 95%. Хламидийная линька – один из симптомов заболевания. Другой симптом хламидийной инфекции – гидросальпинкс, нарушение проходимости маточных труб с их заполнением жидкостью. У иммунизированных самок мышей выраженность этого симптома снизилась на 87,5%. Основываясь на этих предварительных результатах, доктор Булир считает антиген BD584 подходящим кандидатом для первой в истории вакцины против хламидий. Особенно вдохновляет, что BD584 способен защитить от всех штаммов Chlamydia trachomatis, включая те, которые вызывают трахому – хроническое воспаление глаз. «Вакцинация была бы лучшим способом профилактики хламидийной инфекции, и наше последнее исследование подчеркивает важность идентификации новых антигенов для создания будущей вакцины. Введение такого препарата могло бы предотвращать катастрофические последствия невылеченного хламидиоза», - заявил Дэвид Булир. Если антиген BD584 признают успешным кандидатом на роль вакцины, то его можно будет даже закапывать в нос. Исключительно удобное и недорогое решение, в том числе для беднейших стран, где лечебные учреждения порой находятся в десятках километрах пути, и за уколами туда никто не поедет.

Без права передачи. Супербактериям не дадут обмениваться генами устойчивости к антибиотикам

Устойчивость к антибиотикам среди патогенных бактерий – это современная проблема, требующая немедленного решения. С одной стороны, здесь нужен жёсткий контроль применения лекарственных препаратов, чтобы новых видов супербактерий появлялось как можно меньше. С другой, нужны эффективные способы борьбы с уже существующими устойчивыми микроорганизмами.
Конечно, заполучив необходимые для выживания гены, бактерии стремятся передать эту важную информацию по наследству. Но относительно недавно выяснилось, что, к сожалению, микроорганизмы не только передают устойчивость к антибиотику своему потомству, но и распространяют защитные гены среди своих соседей . Используют они для этого разновидность процесса горизонтального переноса генов, которая носит название конъюгация. Долгое время оставалось неясным, насколько сильно она распространена в бактериальных сообществах и каков её вклад в общую картину распространения супербактерий.
Новая работа биологов из Университета Дьюка окончательно отметает все сомнения в этом вопросе. Учёные экспериментировали с различными бактериями, и все они достаточно быстро обмениваются генами, чтобы обеспечить устойчивость колонии к курсу лекарств.

Но есть и хорошие новости: команда нашла способ нарушить этот процесс и подавить сопротивление микробов.
Устойчивость бактерий к антибиотикам представляет собой классический пример естественного отбора. Если среди тысяч микроорганизмов найдутся несколько счастливчиков, которые в результате мутации смогут пережить воздействие медицинского препарата, они быстро дадут начало новому поколению, не поддающемуся лечению теми же средствами.
Правда, за такую защиту часто приходится дорого заплатить. Например, если случайная ошибка в геноме позволяет бактерии построить более толстую мембрану, антибиотик не может проникнуть внутрь, но и сама клетка испытывает трудности, например, с делением. Поэтому без постоянного давления со стороны лекарственных препаратов носители таких мутаций должны постепенно исчезать.
Однако, если бактерии одного поколения могут обмениваться генами, всё очень сильно запутывается. Мало того, что устойчивость передаётся быстрее, так ещё и вероятность полезных для микроорганизмов мутаций в процессе конъюгации значительно вырастает. На данный момент принято считать, что этим неудобным для человека качеством обладает до 30% патогенных бактерий.
Линчун Ю (Lingchong You) и его коллеги давно исследуют причины возникновения устойчивости бактерий к лечению. За годы исследований они обнаружили, что более тридцати процентов патогенов способны развивать устойчивость благодаря горизонтальному переносу генов. И теперь одна из членов команды Эллисон Лопаткин (Allison Lopatkin) решила проверить, как девять видов болезнетворных бактерий, несущих гены устойчивости к антибиотикам, будут выживать в мирных условиях, то есть без попыток их уничтожить.
"Во всех этих тестах бактерии успешно поддерживали устойчивость через конъюгацию даже без избирательного давления антибиотиков, – рассказывает Лопаткин. – Её скорость действительно достаточно высока, и резистентность продолжает сохраняться, даже если гены обходятся бактериям слишком дорого".
По словам учёных, остановить этот процесс, меняя антибиотики и дозировки, практически невозможно. Но, к счастью, уже существуют некоторые препараты, способные не только замедлить размножение бактерий, но и прервать горизонтальный обмен генами.
Авторы работы проводят серию дополнительных экспериментов с комбинацией двух таких лекарственных препаратов, но до патентования метода подробности не разглашаются. Из пресс-релиза исследования известно лишь, что один из них имеет природное происхождение, а другой является антипсихотиком.


А вот команда канадских специалистов из Монреальского университета уже изложила свои первые победные результаты по борьбе с конъюгацией в издании Scientific Reports. Их целью стал поиск принципиально нового подхода для остановки передачи между бактериями определённых небольших молекул ДНК – плазмид . Основным объектом исследования стали бактерии рода Brucella.
Ключевым белком процесса конъюгации является так называемый TraE. Его выработку контролирует один из 24 генов Tra-оперона – области ДНК, ответственной за перенос плазмид между бактериями. Именно TraE и стал мишенью для химических манипуляций.
Используя метод рентгеновской кристаллографии, исследователи нашли ряд молекул, которые могут связываться с белком и блокируют его работу. После этого они определили точное место связывания, точнее, их оказалось два. Наконец, они провели поиск химических соединений меньшего размера с аналогичными качествами. Испытания на культурах бактерий рода Brucella показали эффективность такого подхода. Перенос плазмид с генами устойчивости действительно блокировался.
Что ж, новая стратегия борьбы озвучена, первый подход разработан. Остаётся только ждать результатов новых исследований, которые, возможно, приблизят учёных к победе над супербактериями. А пока они по-прежнему успешно обмениваются генетической информацией как по вертикали, так и по горизонтали, унося всё новые и новые человеческие жизни по всему миру.

Чужой среди своих: открыт ещё один опасный побочный эффект приёма антибиотиков

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2961817&cid=2161

Необходимость применения антибиотиков всё чаще вызывает сомнение, и новое открытие может послужить очередным аргументом стороны обвинения. Оказывается, #антибиотики устраняют своих же союзников, изменяя работу метаболитов и иммунных клеток. Но этот факт можно использовать и в пользу препаратов, уверены учёные.

В России вступает в силу закон о телемедицине. Сможем ли мы лечиться удаленно?

https://republic.ru/posts/88461


С 1 января 2018 года в России начинает действовать закон о телемедицине. До этого подобные услуги позиционировались только как «информационные» и никак специально не регламентировались. Принятый еще летом закон может дать импульс к развитию огромного рынка – собственно, поэтому в 2017 году в создание медицинских сервисов вложились крупные игроки из других отраслей. Однако пока перспективы телемедицины в России по-прежнему туманны, поскольку для того, чтобы закон заработал в полную силу, нужны подзаконные акты Минздрава, а их все еще нет.

Что такое телемедицина?

Под телемедициной в широком смысле понимаются любые услуги в области здравоохранения на расстоянии. Это могут быть как стандартные консультации больного с врачом по видео- или аудиосвязи онлайн или в отложенном режиме, так и проведение многоканальных конференций с участием консилиума специалистов и подключением больного к специальным приборам, данные с которых передаются в режиме реального времени. Также к телемедицине Всемирная организация здравоохранения относит и получение дистанционного образования самими медицинскими работниками, например в ходе трансляций проведения сложных хирургических операций.

В последние годы благодаря повсеместному проникновению интернета рынок телемедицины в мире быстро развивается. В 2015 году он оценивался в $23 млрд, а к 2021 году может вырасти до $66 млрд – аналитики предсказывают его увеличение на 18–19% ежегодно в течение как минимум ближайших пяти лет.

Помимо очевидных удобств для самого пациента, развитию телемедицины способствует гораздо более низкая стоимость услуг, чем при обычном приеме: например, в США онлайн-консультация обходится на $70–80 дешевле, чем очное посещение при средней стоимости последнего $100–120. В странах с большими территориями, такими как Канада и Китай, для жителей отдаленных малонаселенных районов телемедицина часто бывает едва ли не единственной возможностью оперативно получить квалифицированную помощь – аналогичные сложности характерны и для России.
В чем суть нового закона?

Удаленные медицинские услуги оказываются и сейчас, но называются «информационными». То есть по сути это рекомендация, которой можно следовать или нет, и никакой ответственности, например за проведенные консультации, врач не несет.

Первая попытка регламентировать эту деятельность была предпринята весной 2016 года, когда несколько ведущих медицинских институтов при участии «Яндекса», Института развития интернета и сенатора Людмилы Боковой направили соответствующий законопроект в Госдуму – однако тогда он остался без движения. Нынешний документ был внесен правительством в апреле 2017 года. Новый правительственный вариант был принят в достаточно сжатые сроки – уже к концу июля законопроект был принят во всех чтениях, одобрен Совфедом и подписан президентом.

Принятый документ ⁠предусматривает создание Единой государственной информационной системы в сфере ⁠здравоохранения – в ней должны будут зарегистрироваться все врачи и клиники, намеревающиеся ⁠оказывать телемедицинские услуги. Эта система свяжет больницы, ⁠клиники и органы Минздрава – предполагается, что в ближайшем ⁠будущем любое медицинское учреждение сможет при необходимости ⁠получить доступ к медицинской карте пациента. Для идентификации можно будет использовать электронную подпись или аккаунт на портале госуслуг.

Новый закон предусматривает три вида дистанционной помощи – консультацию, консилиум и медицинское наблюдение. Наиболее важным ограничением является обязательный очный первичный прием – только после личного посещения клиники и постановки диагноза будет возможно удаленное лечение: врач сможет вносить изменения в его ход и контролировать изменение состояния здоровья пациента. В будущем врач также получит возможность удаленно выписывать рецепты – в том числе препаратов, содержащих психотропные вещества, однако эта норма заработает только в январе 2019 года.

Участники рынка, впрочем, опасаются, что с началом нового года мало что изменится – принятый закон вряд ли сможет нормально работать сразу после вступления в силу. В первую очередь из-за того, что Минздрав до сих пор не принял необходимые подзаконные акты. «Мы до сих пор находимся в ожидании разъяснений от министерства, и теоретически все еще существует возможность их появления до нового года», – говорит руководитель сервиса «Яндекс.Здоровье» Григорий Бакунов.

По его словам, тот факт, что подзаконных актов Минздрава до сих пор нет, «очень сильно ударил по рынку, который сейчас, по сути, просто застыл в ожидании и не может толком двигаться вперед». «Не существует понятных правил игры», – заключает Бакунов. Закон сам по себе лишь намечает контуры работы телемедицинских услуг в целом, но никакой конкретизации в нем нет – например, он не уточняет, кем, как и при каких обстоятельствах может быть оказана медицинская помощь.

При этом глава «Яндекс.Здоровья» подчеркивает, что даже в нынешнем виде закон, безусловно, полезен для рынка, потому что «расширяет само понятие телемедицины и дает куда больше свободы в ее применении».
Насколько этот рынок перспективный?

В середине 2017 года эксперты Открытого правительства оценивали объем рынка телемедицины всего лишь в 1 млрд рублей. В основном предлагаемые услуги пока ограничиваются онлайн-записью к врачу или доступом пациента к своим данным с информацией о ходе лечения, назначенного на очных приемах. В то же время такие сервисы, как «Яндекс.Здоровье», Ondoc, «Педиатр 24/7», «Онлайн доктор», уже предлагают и непосредственные платные онлайн-консультации: с формальной точки зрения специалисты не ставят диагноз, а лишь называют возможные причины плохого самочувствия и предлагают возможные способы его устранения.

Когда в сентябре в «Яндекс» приезжал Владимир Путин, там называли цифру 15 тысяч консультаций в сервисе «Здоровье» за четыре месяца. Теперь Бакунов говорит, что проект растет очень быстро и речь идет уже о «десятках тысяч успешных консультаций в месяц». «Можно ожидать, что в будущем рост, скорее всего, будет еще быстрее – неспроста на этот рынок планируют выйти так много новых игроков», – отмечает он.

В 2017 году на рынок действительно начали выходить крупные компании, чья основная деятельность не связана с медициной. Операторы связи МТС и «Мегафон» представили под своими брендами приложения для онлайн-консультаций (инвестиции МТС составили 20 млн рублей, «Мегафон» свои не раскрывал). В мае Сбербанк за 1 млрд рублей купил сервис онлайн-записи к врачу DocDoc.ru, а в декабре запустил «модуль здоровья» – сеть специальных кабинок с медицинскими приборами, где можно пройти обследование, видя врача по видеосвязи; пока проект доступен в пилотном режиме для сотрудников банка. Из крупных страховых компаний, предоставляющих услуги ДМС, на телемедицину раньше других обратил внимание «Ренессанс», начав предоставлять услуги на базе сети клиник «Доктор рядом».

Новое законодательство может стать отправной точкой для быстрого роста рынка: многие компании ждали появления закона, чтобы начать выход на рынок телемедицинских услуг. Специалисты Высшей школы экономики подсчитали, что через 3–5 лет рынок будет оцениваться в диапазоне от 17 до 45 млрд рублей. В разговоре с Republic Бакунов отказался спрогнозировать размер рынка, поскольку – опять-таки – слишком многое будет зависеть от итогового законодательства с учетом подзаконных актов. «От законодательства зависит, какие игроки вообще смогут быть на рынке: будут это, например, только клиники, или кто-то еще сможет оказывать телемедицинские услуги», – заключил руководитель «Яндекс.Здоровья».

Тарифы на оказание телемедицинских услуг в государственных клиниках должен разработать Минздрав, однако пока эта работа не начиналась. Телемедицина не включена в пакет ОМС, появятся ли эти услуги в рамках бесплатной медицины в дальнейшем, пока неясно.

Сами жители России в целом не против платного формата телемедицинских услуг. По оценкам исследовательской компании IPT Group, приемлемая стоимость такой услуги находится в диапазоне 500–700 рублей. Только десятая часть россиян (из числа тех, кто в целом заинтересован в телемедицине) категорически исключает ее использование в случае необходимости дополнительной оплаты вне зависимости от стоимости.

В целом к возможности удаленного консультирования большинство россиян относится положительно. Две трети населения допускают возможность использования для себя или членов семьи телемедицинских услуг уже в течение ближайших трех лет, и более половины полагают, что их внедрение значительно повысит качество медицинского обслуживания. В то же время информированность населения остается достаточно слабой – почти 40% вообще ничего не знают о существовании телемедицины.

Стало известно, что антибиотик 70-ых способен побороть современные вирусы


30 января 2018

Группа австралийских ученых провела исследование и выяснила, какой антибиотик может противостоять мимикрирующим бактериям. Эксперты обнаружили, что давно забытый препарат октапептин, который был разработан в 70-ые годы прошлого столетия, легко справляется с ликвидацией патогенов, успевших приспособиться к современным медикаментам.

Отмечается, что данное открытие было сделано совершенно случайно. Исследователи пояснили, что болезнетворные бактерии постоянно меняются. Кроме того, за короткий промежуток времени они эволюционируют, перестраивая структуру на генном уровне, чтобы противостоять новым видам антибиотиков. Однако человек в подобной борьбе не всегда является победителем.

Ученые заявили, что октапептин остался в тени из-за новомодных препаратов. Тем не менее забытый антибиотик может бороться с современными бактериями. Ученые назвали такое явление «ретроспективной ловушкой», объясняя, что бактерии «забыли» защитные средства полувековой давности.

Мне иммунолог на приеме говорила (она по основной специализации нефролог), что в больнице они переходят на старые антибиотики, т.к. к ним внезапно у бактерий стала появляться чувствительность, к более современным препаратам, наоборот чувствительность снижается либо нет вообще.