ИНТЕРФЕРОНЫ Альфа-2b и Гамма в лечении Простатита, Уретрита и прочих проблем в МПС

Сообщение
Автор
Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#1 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 2:53 pm

:!: Интерферон - краеугольный камень иммунной системы

Интерфероны - это особая группа белков, которые продуцируются клетками иммунной системы у большинства животных и человека. Интерфероны представляют собой вид оружия при помощи которого мы может противостоять болезнетворным бактериям, паразитам и даже раковым клеткам.

Существует три основных класса интерферон альфа (α), интерферон бета (β), интерферон гамма (γ) и интерферон омега (ω). Все они не только обладают антивирусным и противоопухолевым действием, но что важнее, обладают свойством активировать – понуждать к действию такие клетки иммунной системы как макрофаги.

Интерферон -α выделяется белыми кровяными клетками (лейкоцитами Т и В). Интерферон -β выделяется фибробластами, интерферон -γ продуцируется T-клетками и естественными киллерами.


Все виды интерферона оказывают очень большое влияние на течение РНК –вирусных инфекций.
В большинстве случаев продукция интерферона провоцируется проникновением в организм бактерий, вирусов или продуктов их жизнедеятельности. Интерферон не только самостоятельно борется со зловредными микроорганизмами и злокачественными опухолями, но и активирует другие факторы защиты – макрофаги и естественные киллеры.
Гамма - интерферон регулирует иммунный ответ, и выраженность воспалительных реакций Он продуцируется активированными Т-клетками и естественными киллерами. Интерферон гамма обладает самостоятельным антивирусным и противоопухолевым эффектом, но он очень слаб. Тем не менее гамма интерферон существенно усиливает активность альфа и бета интерферона.  
Интерферон - омега выделяется лейкоцитами в месте вирусных инфекций и опухолей. При заражении клеток нашего организма вирусом, вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он запускает цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, в клетке происходят изменения, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот.
Учитывая вышеизложенное, понятно, почему многие мощные Зарубежные и Российские фирмы работают над созданием лекарственные форм препаратов интерферона
В настоящее время препараты интерферона делятся на (РАФАЛЬСКИЙ В.В.):
• Инъекционные растворы
• Лиофилизированные формы
• Глазные капли и пленки
• Ректальные и вагинальные лекарственные формы - суппозитории (отечественный препарат виферон), микроклизмы)
• Мази, дерматологические гели
• Аэрозоли
• Пероральные растворы
• Таблетированные пероральные формы (энтальферон)
• Имплантаты
• Липосомы

Источник: http://interferon.su/php/content.php?id=592

**************************************************************************

РЕВОЛЮЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ КОМБИНАЦИЕЙ ЦИТОКИНОВЫХ ПРЕПАРАТОВ:
- ИНТЕРФЕРОН-ГАММА (ИНГАРОН)
- ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА-2b (АЛЬФАРОНА, ЛАЙФФЕРОН и пр.)
- ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ТИМОЗИН-АЛЬФА 1 (РЕФНОТ)

Ссылки на видео:
- Часть 1- Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=oPk9GHaOlI8
- Часть 2 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=jucPzZykBxo
- Часть 3 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=56_vecSO3is
- Часть 4 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=AmwcELVFbNo
- Часть 5 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=UEXnTiXBRkI
- Часть 6 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=fGxwaitFGig
- Часть 7 - Ссылка http://www.youtube.com/watch?v=cFXFdvWdHGI

Также смотрите это видео по Интерферону Альфа-2b https://www.youtube.com/watch?v=ELF890Eixi8

Схемы применения цитокиновых препаратов Альфарона, Ингарон, и Рефнот при различных заболеваниях, в т.ч. вирусных. http://doctor-vash.ru/index/0-12
Сайт автора-разработчика цитокиновых препаратов Ингарон, Рефнот, а также цитокинотерапии http://doctor-vash.ru/

**************************************************************************

Тема форума, где автор описывает, как повлиял Вирусный Гепатит на его мочеполовую систему (МПС), и как Интерфероны помогают в борьбе против вируса, и как следствие улучшить состояние в МПС: http://www.hron-prostatit.ru/forum/viewtopic.php?t=7698 :!:
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:23 pm, всего редактировалось 9 раз.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#2 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 2:54 pm

:!: Где, как и когда работает интерферон

При возникновении инфекции в организме человека развиваются иммунные реакции со сложными клеточными взаимодействиями. Регуляторами этих взаимодействия являются специальные белковые молекулы – цитокины. На сегодняшний момент изучено уже более 200 различных сигнальных молекул. Особенность их является то, что они сами не могут оказывать никакого воздействия на чужеродные антигены и служат исключительно для передачи информации от одной клетки другим. Без участия цитокинов невозможно развитие нормального иммунного ответа. Одним из ключевых цитокинов является интерферон.

Существует три типа интерферона: интерферон-альфа (ИНФ-α), интерферон-бетта (ИНФ-β), интерферон-гамма (ИНФ-γ). Все интерфероны обладают противовирусным, иммуномодулирующим, противоопухолевым и антипролиферативным эффектами. Помимо общих свойств, интерфероны обладаю рядом отличий.

ИНФ-α и ИНФ-β больше похожи друг на друга. Их гены локализуются в 9 хромосоме. Для выработки обоих индуцирующим сигналом являются вирусы. Обладают выраженным противовирусным и противоопухолевым действием, в гораздо меньшей степени проявляют иммуномодулирующие свойства. Основными клетками продуцентами для ИНФ-α являются макрофаги, для ИНФ-β - клетки эпителия, фибробласты.

ИНФ-γ обладает выраженным иммуномодулирующим действием, вместе с интерлейкином-2 (ИЛ-2) и фактором некроза опухолей (ФНО или TNF) относится к основным провоспалительным цитокином, является индуктором клеточного звена иммунитета. Противовирусные и противоопухолевые свойства выражены слабее чем у ИНФ-α и ИНФ-β. Ген ИНФ-γ расположен в 12 хромосоме, основными клетками продуцентами являются Т-лимфоциты, натуральные или естественные киллеры (NK-клетки). Индуцирующим сигналом для выработки могут быть любой антиген или другие цитокины.

Противовирусный эффект интерферонов заключается в подавление синтеза вирусной РНК, подавление синтеза белков оболочки вируса. Механизмом этого эффекта является активация внутриклеточных ферментов, таких например как протеинкиназа или аденилатсинтетаза. Протеинкиназа разрушает фактор инициации синтеза белка с матричной РНК, что подавляет белковый синтез. Аденилатсинтетаза – вызывает синтез веществ разрушающих вирусную РНК.

Иммуномодулирующий эффект интерферонов – способность регулировать взаимодействие клеток участвующих в иммунном ответе. Эту функцию интерфероны выполнят, регулируя чувствительность клеток к цитокинам и экспрессию на мембранах клеток молекул главного комплекса гистосовместимости I типа (ГКГ1). Усиление экспрессии ГКГ1 на вирус-инфицированных клетках значительно повышает вероятность того, что они будут распознаны иммунокомпетентными клетками и элеминированы из организма. Наиболее выраженными иммуномодулирующими свойствами обладает ИНФ-γ, являясь продуктом Т-лимфоцитов-хелперов I типа он вместе с другими провоспалительными цитокинами активирует макрофаги, Т-цитотоксические лимфоциты, клетки-естественные киллеры (NK-клетки), подавляет активность В-лимфоцитов, активизирует простагландиновую и кортикостероидную системы. Все эти факторы усиливают фагоцитарные и цитотоксические реакции в зоне воспалительного очага и способствую эффективной элиминации инфекционного агента.

Противоопухолевый эффект интерферонов связан с их способностью замедлять или подавлять рост культуры клеток и активировать противоопухолевые механизмы иммунной системы. Это свойство интерферонов было обнаружено давно и широко используется в терапевтических целях. Все противоопухолевые эффекты интерферонов делятся на прямые и непрямые. Прямы связаны со способность оказывать непосредственное действие на опухолевый клетки, их рост и дифференцировку. Непрямые связаны с усилением способности иммунокомпетентных клеток обнаруживать и уничтожать атипичных клетки организма.

Прямые противоопухолевые эффекты интерферона:

Подавление синтеза РНК.
Подавление синтеза протеинов.
Стимуляция недифференцированных клеток к созреванию.
Увеличение экспрессии мембранных антигенов опухолевых клеток и рецепторов к гормонам.
Нарушение процессов сосудообразования.
Нейтрализация онковирусов.
Подавление действие опухолевых ростовых факторов.

Непрямые противоопухолевые эффекты интерферона:

Стимуляция активности клеток иммунной системы (макрофагов, NK-клеток, Т-цитотоксических лимфоцитов).
Усиление экспрессии на клетках молекул гистосовместимости I класса.

Антипролиферативный эффект интерферонов заключается в способности интерферонов проявлять свойства цитостатиков – подавлять роста клеток за счет подавления синтеза РНК и протеинов, а так же ингибирования ростовых факторов стимулирующих пролиферацию клеток.

Источник: http://interferon.su/php/content.php?id=588
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:23 pm, всего редактировалось 3 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#3 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 2:55 pm

:!: Новые принципы интерферонотерапии, цитокинстерапии
В основе иммунокорригирующей терапии лежит использование комбинации рекомбинантных альфа, гамма интерферонов, цитокинов - современных иммунобиологических препаратов, являющихся генноинженерными копиями человеческих белков, относящихся к иммунной системе. Эффективность терапии основана на уникальных биологических свойствах интерферонов, в сочетании с особым клиническим подходом в их применении - в ежедневном индивидуальном определении дозы в зависимости от клинической картины, возникающей при введении данных препаратов.
Интерфероны являются частью иммунной системы, но специалистами выводятся в отдельную систему - систему нуклеинового гомеостаза - те. систему защищающую генетическую информацию человека от неблагоприятных воздействий окружающей среды - таких как вирусы и разнообразные мутагены. Однако эта система глубоко интегрирована в основные системы организма - прежде всего иммунную - где все типы интерферонов играют важную роль. Интерфероны регулируют развитие адекватного иммунного ответа - в частности гамма-интерферон играет критически важную роль при развитии клеточного иммунитета (как пример - при достаточной выработке гамма интерферона и успешном взаимодействии активированных им иммунных клеток организм остается устойчив к таким болезням как туберкулез и вирусные гепатиты В и С).
Также интерфероны интегрированы с нервной системой, где они играют роль нейромедиаторов, вырабатываются нейронами и аксонами, как регуляторные и защитные факторы (так альфа-интерферон участвует в регуляции эндорфинового обмена; гамма-интерферон вырабатывается основными нервными клетками, как фактор поддерживающий их развитие - аналогичное действию фактора роста нервов I).
Исследователи полагают, что эволюционно эндокринная система происходит из элементов системы интерферонов - так в молекуле альфа интерферона есть участки сходные по структуре с основными пептидными гормонами человека. Это объясняет многочисленные гормоноподобные эффекты воздействия интерферонов на гормонозависимые ткани организма - что проявляется только при дефиците основных гормонов.
Отдельно следует выделить их основную функцию - противовирусное действие. Интерфероны воздействуют на уровне восприимчивости клетки к вирусам - делая клетки устойчивыми к внедрению всех вирусов. Помимо этого интерфероны способны воздействовать на хронические вирусные процессы (вирусные инфекции, имеющие хроническое течение, стремятся к подавлению продукции интерферонов в организме, что определяется при соответствующей диагностике). Так они могут запрещать репликацию («размножение») вирусов в инфицированных клетках; «включать» элементы управления геномом - рестриктазы - ферменты способные удалять нежелательные участки генома (привнесенные вирусами); через активацию главного комплекса гистосовместимости выявлять для активных иммуноцитов инфицированные вирусами клетки. Если говорить кратко - то интерфероны способны воздействовать на любой тип вирусов, на любой стадии инфекционного процесса.
Так же большое значение продукция эндогенных интерферонов и терапия рекомбинантными формами имеет в онкологии. Широко известно, что ежедневно образуется до миллиона онкологических клеток по всему организму, но противоопухолевый иммунитет ежедневно противостоит этому процессу, и интерфероны, как система противостоящая мутациям и активирующая иммуноциты играют в этой работе большую роль. Интерфероны способны тормозить развитие опухолевых клеток, делать их «видимыми» для иммунных клеток, организовывать вокруг опухолевых очагов лейкоцитарный вал (что изолирует опухоль от организма и лишает ее питания и способности к метастазированию).
Необходимость новых подходов в интерферонотерапии, была продиктована полным отсутствием в современной медицине и фармакологии системных способов работы с биологическими препаратами, для которых стандартные схемы применения и формулы расчета - период накопления в плазме крови, накопление, выведение и даже минимальная летальная доза (не установлена!) не применимы.
Многочисленные биологические эффекты, возникающие при применении рекомбинантных интерферонов, кажутся противоречивыми и иногда воспринимаются как негативные, что зачастую неправильно. Так, гипертермия - подъем температуры, ранее воспринимался как токсический эффект, однако при внимательном изучении выяснилось, что после внутримышечной инъекции интерфероны в крови находятся не более часа, а температурная реакция следует не ранее чем через 4-5 часов после введения, когда препаратов уже нет в плазме крови. Более того, у каждого человека абсолютно разная реакция на одну и ту же дозу препаратов, и в каждый последующий день лечения. Переносимость температурных реакций у всех пациентов удовлетворительная - не отмечено осложнений даже у больных склонных к судорогам и эпилепсии при подъеме температуры тела на фоне ОРВИ. Такое явление, как «гриппоподобный синдром» - головные и мышечные боли, парестезии (болезненность кожных покровов) отмечаются далеко не у всех пациентов. Подъем температуры тела отражает индивидуальную реакцию организма в ответ на введение препаратов интерферонов, как элемент генерализованной иммунологической реакции развивающейся только при наличии проблем - хронических вирусных инфекций или опухолей (сам по себе интерферон не является пирогенном - т.е. веществом влияющем на гипоталамус с целью формирования реакции гипретермии). Разнообразные симптомы, вроде «гриппоподобного» синдрома - отражают состояние организма пациента и указывают на тип хронической вирусной инфекции, у здорового человека или пациента, не имеющего сложной хронической патологии, такие реакции не наблюдаются (что можно проверить диагностическими исследованиями).
Второй, немаловажный, элемент терапии заключается в том, что применение интерферонов не может быть длительным - более 2-х недель, так как в природе продукция интерферонов во время иммунного ответа ограничена временем. Не случайно, что осложнения при терапии интерферонами вирусных гепатитов, по традиционным схемам, возникают именно в поздний период. Так, начиная с 4-й недели лечения, происходит выработка организмом аутоантител против вводимых интерферонов, что блокирует и собственные интерфероны. С 6-й недели терапии начинает страдать психика пациентов - развивается депрессия, иногда принимающая катастрофический характер, что объясняется участием альфа-интерферона в регуляции эндорфинов.
Таким образом, в основе концепции лежат принципы индивидуального наблюдения за реакциями организма пациента, ежедневного подбора оптимальных индивидуальных доз и в подборе оптимального периода времени для физиологического курса лечения.
Возможности интерферонотерапии, цитокинотерапии, значительно расширяют круг традиционных показаний к применению рекомбинантных интерферонов, цитокинов. Помимо хронических гепатитов В и С терапии подлежат все виды хронических вирусных процессов - так как входящий в программу лечения гамма интерферон способен «запускать» альтернативные механизмы подавления хронической деятельности вирусов.
В области лечения онкологических заболеваний, комбинированная терапия альфа и гамма интерферонами также оказывает значительно больший эффект, в сравнении со стандартными подходами. В начальных стадиях заболевания, до 2-й стадии включительно, интреферонотерапия может быть чрезвычайно эффективной. Но и на поздних стадиях терапия может улучшать качество жизни пациентов.
Особое внимание мы уделяем терапии хронических заболеваний, в основе которых лежит поражение различных тканей вирусами семейства герпеса.
Традиционно вирус герпеса выявляется в ганглиях лицевых нервов, где способен персистировать у здоровых людей. До 99% людей являются носителями этих вирусов, однако, при нарушении работы клеточного иммунитета, в норме их контролирующего, развивается хроническая медленная инфекция, поражающая не только нервную ткань, но и соединительную.
К проявлениям медленной нейроинфекции относят невралгии различных нервов, головные боли не связанные с сосудистой патологией и синдром хронической усталости - заболевание, при котором на фоне субфебрильных реакций и лимфоаденопатии, развивается слабость, депрессия и потеря трудоспособности. Системные заболевания - такие как рассеянный склероз, так же ассоциируются с наличием одного из вирусов группы герпеса - вирусом герпеса 6-го типа.
Но наиболее важны герпесвирусные заболевания соединительной ткани, возникающие только на фоне иммунодефицита. К таким процессам относится атеросклероз, где вирус играет роль пускового механизма, вызывающего изменение свойств сосудистой стенки, формирование воспалительного процесса - что и приводит к необходимости отложения холестерина, как «замазки» для измененного, «шершавого» участка.
Остеохондроз - дегенеративно-дистрофический процесс позвоночника, так же является следствием поражение соединительной ткани межпозвоночных дисков - более 20 лет назад, впервые, в ткани межпозвоночных дисков, при этом процессе была выявлена обширная лимфоцитарная инфильтрация (лимфоциты - основные противовирусные клетки среди лейкоцитов), в последнее десятилетие накоплена информация о ее причине - герпетической инфекции.
К синдрому герпетического поражения соединительной ткани относятся так же заболевания миокарда и перикарада, некоторые процессы в легких, поражения печени (включая циррозы) и желчевыделительных путей, почек, суставов (при наличии воспаления такие заболевания носят название неспецифических артритов, а при отсутствии - артрозов), различные заболевания кожи.
Новые принципы интерферонотерапии, цитокинотерапии позволяют на практике получать высокие результаты в лечении этих заболеваний, зачастую не поддающихся терапии современными фармакологическими средствами, что дополнительно подтверждает их вирусную этиологию, и практическую роль иммунной системы в решении этих проблем.
http://zdravia.org/immunoterapiya/immun ... a-citokiny
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:24 pm, всего редактировалось 5 раз.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#4 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 3:00 pm

:!: Место иммунотерапии в комплексном лечении хронической урогенитальной хламидийной инфекции.

Урогенитальный хламидиоз – одна из наиболее распространенных ИППП, поражающая не только мужчин и женщин, но и детей, в том числе новорожденных, и вызывающая большое количество осложнений и неблагоприятных последствий (бесплодие, нарушение половой функции и т.д.).

Результаты больших клинических и эпидемиологических исследований, в том числе основанных на иммунотипировании хламидий, позволяют в настоящее время считать, что хламидиозы -это группа болезней, вызываемых своеобразными микробами-возбудителями рода Chlamydia, отличающихся источником и механизмом передачи инфекции, характером поражения макроорганизма и клиническими проявлениями, имеющими повсеместное (орнитоз, пневмохламидиоз, мочеполовой хламидиоз, паратрахома и др.) или преимущественно эндемичное (*-вступать в контакт-*, лимфогранулема) распространение /5/.

Хламидии - мелкие грамотрицательные (иногда грамвариабельные) кокковидные бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами, не синтезирующими энергетические субстраты АТФ, ГТФ («энергетические паразиты»).

В связи с преимущественным тропизмом возбудителя к цилиндрическому эпителию перичный очаг инфекции у мужчин формируется, как правило, в уретре, протекая в большистве случаев в дальнейшем как уретропростатит, везикулопростатит, эпидидимит, а у женщин- в уретре и шейке матки, нередко являясь источником восходящей инфекции (захватывающей матку, маточные трубы, яичники, брюшину и т.д.) и экстрагенитальных инфекций различной локализации, в том числе поражения прямой кишки, обусловленного способностью к существованию возбудителя в клетках плоского эпителия.

В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится, как непосредственному воздействию возбудителя на инфицированные эпителиальные клетки, осуществляемому и за счет токсической активности хламидий, так и повреждению окружающих тканей гидролитическими лизосомальными ферментами, выбрасываемыми из инфицированных клеток в период размножения микроорганизма, а также токсическому влиянию продуктов аутолиза разрушенных клеток.

Патологический процесс в эпителиальной ткани, развивающийся в результате воздействия хламидий, которые находятся не только на поверхности эпителия, но проникают в подслизистый соединительнотканный слой, характеризуется воспалительными изменениями, аналогичными таковым при гонококковой инфекции. Выраженность его зависит от местных и общих защитных и компенсаторных реакций макроорганизма.

Важная роль в патогенезе урогенитального хламидиоза отводится иммунным нарушениям. В настоящее время получены убедительные доказательства того, что первичная хламидийная инфекция приводит к существенной активации различных звеньев иммунной системы, хотя и не способна создать стойкий иммунитет к последующей инфекции /11/. Постинфекционный иммунитет при урогенитальном хламидиозе нестойкий и кратковременный.

Иммунный ответ на C.trachomatis характеризуется развитием клеточных и гуморальных иммунных реакций, причем реализация клеточного иммунного ответа связана с продукцией цитокинов Т-хелперами 1-го типа (Tх-1), а гуморального - с продукцией цитокинов Т-хелперами 2-го типа (Тх-2) /10/.

Исследованиями последних лет установлено, что течение урогенитального хламидиоза зависит не только от формирования определенного спектра цитокинов, но и связанного с ними функционирования макрофагов и естественных клеток киллеров /13/.

Так, хронический урогенитальный хламидиоз, характеризуясь угнетением клеточного звена иммунитета, снижением фагоцитарной активности полинуклеаров крови и макрофагов, подавлением активности неспецифических факторов защиты организма /6/, у мужчин сопровождается снижением уровня IL-1β и IL-1a в эякуляте, повышением уровня IL-1β в сыворотке крови, увеличением спонтанной продукции IL-1β мононуклеарами периферической крови (у больных урогенитальным хламидиозом в виде моноинфекции) и снижением его продукции активированными клетками (за счет нарушения IL-1-синтезирующей способности иммунокомпетентных клеток, обусловленного как особенностями антигенного стимула, так и влиянием других цитокинов), снижением спонтанной и индуцированной секреции IL-2 и уровня интерферона-g (при удовлетворительной возможности его продукции), значительным повышением продукции IL-10 /2/, а у женщин с хроническим хламидийным эндоцервицитом - снижением секреции IL-2, а также количества естественных клеток киллеров и макрофагов слизистой оболочки шейки матки.

Дефицит макрофагов, являющихся источником апаптотического сигнала для СD3+, обеспечивающих элиминацию из очага воспаления отработавших нейтрофилов, ведет к нарушению механизм негативной селекции этой популяции клеток с дефектной перестройкой генов, сопровождающейся неадекватной специфичностью рецепторов и создающей предпосылки к развитию на фоне хронизации воспаления аутоиммунных процессов. На фоне дефицита макрофагов также нарастает экспрессия Dr-антигенов эпителиоцитами, однако факультативные антигенпрезентирующие клетки в большинстве случаев не способны адекватно стимулировать Т-лимфоциты и им отводится роль в усилении и поддержании тканевых воспалительных реакций /9/. Т.Tague и соавт.(1997) рассматривают несвойственную клетке экспрессию HLA II класса на эпителиоцитах этапом в патогенезе аутоиммунного процесса.

Гуморальный иммунный ответ при урогенитальном хламидиозе направлен против вариабельных поверхностно расположенных доменов MOMP и проявляется выработкой при свежем процессе специфических циркулирующих IgМ, а при хроническом – специфических циркулирующих IgG и специфических секреторных IgА (sIgA). В частности, хронический хламидийный простатит ассоциируется с закономерным присутствием в семенной жидкости противохламидийных IgА и только в 23% случаев с обнаружением IgG /10/.

Важной особенностью хламидийной инфекции является способность C. trachomatis к L-трансформации, которая может быть основой одного из механизмов, индуцирующих развитие персистирующей формы хламидийной инфекции. Возможность персистенции хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах слизистых оболочек доказана как при моделировании in vitro, так и установлена в организме больного. Появление таких аберрантных форм возбудителя связано с нарушением жизненного цикла хламидий на различных фазах за счет ингибирования перехода внутриклеточных ЭТ в РТ или РТ в ЭТ под действием антибиотиков (в том числе противохламидийных при нерациональном режиме их применения), цитокинов или ввиду недостатка питательных веществ (в частности эссенциальных аминокислот). Использование метода ультраструктурного анализа позволило доказать возможность персистенции хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах слизистых мембран при латентном течении урогенитального хламидиоза /1/.

Патогенезперсистирующей хламидийной инфекции связан с изменением антигенного состава клеточной стенки хламидий, в частности с уменьшением на её поверхности МОМР и LPS, а также суперэкспрессией белка теплового шока хламидий - heat shock protein (hsp 60) - антигена, индуцирующего образование специфических антител и состояние гиперчувствительности замедленного типа. Такой аутоиммунный ответ был индуцирован в экспериментах на животных /9/.

Как установлено, hsp 60 по антигенным характеристикам на 50% сходен с таким же белком мембраны клетки человека, в связи с чем его иммунная и фагоцитарная системы не способны распознавать этот антиген как чужеродный, поэтому антитела к нему также могут вызывать аутоиммунные поражения тканей /8/. Резистентность персистентных форм урогенитального хламидиоза к проводимой терапии связывают с уменьшением на клеточной стенке возбудителей количества МОМР, способного функционировать как порин, пропуская в стенку большие гидрофильные молекулы антибиотиков или с переживанием возбудителями периода лекарственной терапии при их пребывании в особых мембраноограниченных зонах эпителия и трихомонад, а также в нейтрофилах, макрофагах, лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах.

Решающая роль в выздоровлении от персистирующей хламидийной инфекции (как и от хламидийной инфекции в целом) принадлежит Th1- иммунному ответу, продуктами активации которого являются IL-2, ФНО и вырабатываемый активированными макрофагами – интерферон g, не только ингибирующий (в высоких дозах) рост хламидий, но и стимулирующий выработку IL-1 и IL-2. Однако происходящий на этом фоне непрерывный синтез hsp 60 /15/ ведет к дефициту Th1–иммунного ответа со снижением выработки интерферонов альфа и гамма и переключению иммунного ответа с Тh1 на Тh2, что приводит к развитию в генитальном тракте иммунопатологических реакций /12/, сопровождающихся выработкой цитокинов Th2 - ответа, в частности IL-6 и IL-10, гиперпродукцией специфических секреторных IgG и IgA /10/, стимуляцией запуска аутоиммунных реакций, развитием стресс-реакции у хламидий с остановкой их клеточного цикла на стадии РТ.

В этих условиях активированные макрофаги также продуцируют TNF-a, который опосредованно через IL-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию, а также повышает адгезивную способность лимфоцитов к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги, а IL-6 поддерживает экспрессию на Т-лимфоцитах антигена bcl-2, защищающего клетки от апоптоза /13/.

Персистирующая хламидийная инфекция развивается при хроническом урогенитальном хламидиозе, т.е. при воспалительном процессе с давностью более 2 мес, с наличием инфильтративных изменений в субэпителиальном слое уретры и многочисленных осложнений со стороны мочеполовых органов. Этому не противоречит и предложение ряда зарубежных авторов рассматривать наличие у больного антител к hsp 60 в качестве критерия хронической хламидийной инфекции /9/.

Таким образом, можно предполажить, что персистирующая хламидийная инфекция является аутоиммунным процессом, не требующим в своем дальнейшем течении микробного агента. Как известно, с развитием аутоиммунной реакции, связывают, в частности, патогенез хронического простатита и поражения суставов при болезни Рейтера /14/, спаечного процесса при сальпингитах и перигепатитах, первичного бесплодия и повторяющихся спонтанных абортов /7/.

Лечение урогенитального хламидиоза является весьма сложной проблемой. С одной стороны это обусловлено неясностью многих апектов взаимодейстивия хламидий и антибиотиков in vivo и in vitro, с другой – изменением патогенных, вирулентных свойств возбудителя и нарастанием частоты его устойчивости к антибактериальным препаратам на фоне снижения защитных сил организма. Весьма настораживает и происходящее в результате массированного применения антибактериальных агентов увеличение частоты мультирезистентных штаммов хламидий, изменение их структурно-функциональной организации и как следствие этого нарастание частоты рецидивов и неуспехов в лечении урогенитального хламидиоза. Таким образом, становится совершенно очевидной неадекватность лечения хронического урогенитального хламидиоза монотерапией антибактериальными препаратами.

Патогенетическая терапия включает мероприятия, направленные на устранение явлений конгестии в малом тазу и улучшение оттока застоявшегося секрета в предстательной железе, разрешение инфильтратов, стимуляцию крово- и лимфообращения и нормализацию функции пораженных органов мочеполового тракта, нормализацию иммунного статуса, подавление аутоагрессии.

В связи с нарушением при хроническом урогенитальном хламидиозе клеточного и гуморального звеньев иммунитета, важную роль в его лечении играет иммунотерапия. Она особенно важна при персистирующей хламидийной инфекции, не чувствительной к антибиотикотерапии. Иммунотерапия (проводимая в комплексе с ферментотерапией, физиотерапией и адекватным местным лечением) приводит к реверсии персистентных форм возбудителя в вирулентную форму, чувствительную к противохламидийной антибиотикотерапии.

Исходя из описанных выше изменений характерных для патогенеза хронической хламидийной инфекции оптимальным на сегодняшний день препаратом для иммунотерапии является интерферон альфа, в широчайший спектр действия которого входит не только стимулирующее влияние Th1 клетки, но и непосредственное влияние на персистентные штаммы хламидий с потенциированием реверсии к исходным формам. В практике дерматовенеролога достаточно давно и широко используются инъекционные препараты рекомбинантного интерферона альфа, однако выраженные побочные эффекты неизбежные при парентеральном введении к сожалению значительно ограничивают показания к применению этого эффективного средства для иммунозаместительной терапии.

В результате фундаментальных исследований, проведенных в отделе интерферонов НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН под руководством профессора Малиновской В.В., была найдена возможность обойти сложности, возникающие при парентеральном применении препаратов интерферона (гриппоподобный синдром, артралгии, депрессивные состояния и др.). В процессе углубленных исследований функционирования системы интерферона в онтогенезе был выявлен ряд закономерностей, позволивший решить стоявшие перед разработчиками задачи: снижение дозировки интерферона при сохранении эффективности, пролонгирование действия интерферона, устранение побочных эффектов, характерных для парентерального введения интерферона, обеспечение возможности применения препарата в педиатрической и акушерской практике.

Терапевтическое действие комплексного препарата Виферон обеспечивается не только эффектами входящего в его состав рекомбинантного интерферона, а всем комплексом компонентов препарата, активно дополняющих друг друга. В состав виферона входят мембраностабилизирующие препараты – антиоксиданты – витамины Е и С в терапевтически эффективных дозах. Это усиливает противовирусную и иммуномодулирующую активность препарата в 10-14 раз по сравнению с реафероном /3/.

Лекарственная форма препарата – ректальные суппозитории также обеспечивает уменьшение побочных реакций, характерных для парентерального введения препаратов интерферона, таких как повышение температуры, гриппоподобный синдром; и кроме того придает препарату новые фармакокинетические свойства: при сравнении титров ИФН в сыворотке крови здоровых добровольцев при внутривенном, внутримышечном и ректальном с антиоксидантами введении рекомбинантного ИФНa2b, отмечено, что при введении 1 млн МЕ ИФН ректально, титр ИФН в сыворотке крови превышал таковой как при внутривенном, так и при внутримышечном введении 2 млн МЕ ИФН /4/. Существенно, что даже при длительном применении виферона (в течение 2 лет) не образуются антитела, нейтрализующие антивирусную активность ИФН a2b.

Взаимодействие компонентов виферона позволяет значительно снизить курсовые дозы и продолжительность курсов антибиотикотерапии, а также в значительной степени уменьшить иммуносупрессивный и токсический эффекты, связанные с применением антибактериальных препаратов.

Источник: http://interferon.su/php/content.php?id=954
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:24 pm, всего редактировалось 4 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#5 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 3:10 pm

...
Последний раз редактировалось Anton Ср июл 22, 2015 11:17 pm, всего редактировалось 1 раз.

Stanislav77
Народный уролог
Сообщения: 4206
Возраст: 46
Зарегистрирован: Вс июл 28, 2013 6:02 pm

Поблагодарили: 80 раз

#6 Сообщение Stanislav77 » Пт дек 05, 2014 3:31 pm

Anton UG
хорошо написано, НО там нет информации, ГДЕ взять грамотного имунолога, эта задача круче, чем найти уролога.

Я не могу найти специалиста способного прочитать имунограмму....

Применение вышеуказанных лекарств без оценки состояния организма - опаснее приёма антибиотиков.

По повду ВПЧ - индинол в комплексе с .....

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#7 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 3:48 pm

Stanislav77 писал(а):хорошо написано, НО там нет информации, ГДЕ взять грамотного имунолога, эта задача круче, чем найти уролога.
Согласен, НО на этих ублюдков нет уже никаких ни денег, ни доверия, ни терпения, ни времени. Эти уро-андро-коммерсанты и довели мужскую половину человечества России в категорию неизлечимо больных хроников и в долговую кабалу. Так что за все мои годы мучений и мытарств по уро-андро-коммерсантам неоднократно пришёл к выводу, что надежда только на себя самого. И ничего другого не вижу, кроме как искать выход методом взвешанного имперического подхода к лечению и здравого смысла, изучению медицинской литературы и накопленного опыта форумчан.
Последний раз редактировалось Anton Пт дек 05, 2014 6:20 pm, всего редактировалось 1 раз.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#8 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 4:45 pm

:!: Хламидиоз

Хламидиоз сегодня является одной из самых распространенных инфекций, передающихся половым путем.
Как утверждают ученые, не менее 5 -10% молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. Хламидийная инфекция среди пациентов дерматовенерологических учреждений России встречается в 2-3 раза чаще гонореи. Хламидиоз выявляется у каждой второй женщины с хроническими воспалительными заболеваниями урогенитальной сферы, у 57% женщин, страдающих бесплодием, у 87% женщин, у которых отмечается невынашивание беременности!

Опасность хламидиоза заключается в том, что длительно существуя, он приводит к осложнениям, которые чаще всего и заставляют обратиться пациента к врачу. Так, нередко, симптомом, который заставляет обратиться к врачу является бесплодие. В таких случаях перед врачом и пациентом стоит трудная задача – устранить те "неполадки", что возникли в организме за несколько лет скрытого течения заболевания. У мужчин хламидиоз вызывает поражение предстательной железы – простатит, воспаление семенных пузырьков (везикулит), может приводить к воспалению придатка яичка и стать причиной бесплодия. Распространяясь по мочеиспускательному каналу, хламидии могут вызывать поражение мочевого пузыря – цистит. У женщин хламидии вызывают эрозию шейки матки, вагиниты. Нередко они проникают в маточные трубы, где вызывают спаечный процесс, тем самым, приводя к бесплодию.

Хламидиоз приводит не только к поражению репродуктивной системы человека. Длительно существуя в организме человека, хламидии могут постепенно распространяться по всему организму, обусловливая как поражение внутренних органов, так и суставов и даже глаз.

Зараженная хламидиозом мать может стать источником инфекции для своего будущего ребенка. Внутриутробные инфекции могут приводить к множественному поражению внутренних органов будущего ребенка. Нередко уже при рождении у ребенка отмечаются такие заболевания как пневмония и поражение кишечника.
Регулярное обследование у специалистов, занимающихся проблемами репродуктивной системы, всегда способствует раннему выявлению инфекции.

Любой диагноз ставится на основании результатов нескольких методов обследования. Целенаправленный поиск возбудителя обычно начинается после осмотра пациента одним из специалистов – уролога, гинеколога, венеролога, андролога и др.

Так, например, при наличии у женщины бесплодия, самопроизвольных выкидышей, эрозии шейки матки, воспалительными заболеваниями половых путей, тяжелом течении предыдущих беременностей, сопровождавшихся многоводием, внутриутробной инфекцией плода и ребенка, как правило, назначается комплекс диагностических мероприятий по выявлению инфекций, передающихся половым путем, в том числе и хламидиоза.
У мужчин, "симптомом", который может заставить врача заподозрить хламидиоз, является простатит и уретрит, наличие кондилом в просвете мочеиспускательного канала. Обследование может быть также проведено у лиц, имевших случайные половые связи.

Обследование начинается с осмотра специалиста. При выявлении тех или иных поражений органов репродуктивной системы, он может заподозрить хламидиоз и предложить пациенту пройти углубленную диагностику для выявления и подтверждения предположительного диагноза.

Материалом для обследования при хламидиозе может быть соскоб с поверхности шейки матки, мочеиспускательного канала, выделения из влагалища. Также материалом для исследования является кровь, моча, а у мужчин также и сперма.

С помощью современных методов, в частности полимеразной-цепной реакции (ПЦР) можно с высокой точностью утверждать присутствуют ли в полученном материале хламидии или нет. Это в свою очередь дает основания установить диагноз.

На основании полученных данных, а также с учетом клинической картины и сопутствующих заболеваний, которые нередко сопровождают хламидиоз, назначается лечение.

Основные проблемы лечения обусловлены следующим:

1. Особенностями возбудителя (цикл развития, существование L-форм, лекарственные средства должны проникнуть в клетку и действуют только на ретикулярные тельца).

2. Изменением клеточного и гуморального иммунитета: угнетение Т-клеточного звена, в основном Т-хелперов, незавершенность фагоцитоза и снижение активности фагоцитов, повышение количества циркулирующих иммунных комплексов в крови, тенденция к снижению В-лимфоцитов и иммунорегуляторного индекса.

3. Не до конца раскрытыми механизмами развития хронических(персистирующих) форм болезни. В случае персистирующей инфекции хламидии не способны завершать свой цикл развития, а в неразвивающихся ретикулярных тельцах приостанавливаются метаболические процессы. Предпологается, что эта форма инфекции не под дается лечению антибиотиками и не заразна.

4. Высокой частотой микстинфекции, при которой требуется первоочередное лечение сопутствующих заболеваний и/или расширение антибактериальной терапии до полиэтиотропной.

5. Наличием дисбиотических нарушений микробиоцеоноза слизистых, который может усугубляться и распространяться на фоне длительной антибактериальной терапии.

6. Частой локализацией патологического процесса в органах и тканях, труднодоступных как для антибиотиков, так и для иммунной системы (маточные трубы, простата, суставы и т.п.).

7. Нерациональным назначением разнообразных, часто разноречивых, неопробированных схем лечения на фоне «хламидийного бума», нередко — самостоятельным приемом больными антибиотиков. Отсутствие универсальных методов и схем лечения урогенитального хламидиоза.

8. Обоснованным выделением контингента лиц, подлежащих лечению.

9. Отсутствием четких критериев излеченности хламидийной инфекции.

10. Стоимостью лечения, которая не всегда доступна для пациента.

С учетом всего вышеизложенного, а также основываясь на общих принципах лечения инфекционных больных, лечение должно быть комплексным, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованным и дифференцированным в соответствии с видом возбудителя, клинической формой и характером болезни, наличием осложнений и остаточных явлений. Основная роль в комплексной терапии хламидиозов принадлежит адекватной антибактериальной терапии, иммуно- и биокоррекции. Эта триада относится как к общему, так и к местному лечению.

Кого же необходимо лечить от урегенитального хламидиоза? Прежде всего, лиц с подтвержденным хламидиозом и их половых партнеров. А.П.Ремезов и соавт. (1995) предлагают до получения результатов лабораторного исследования или при отсутствии этиологического диагноза назначать лечение:

— всем лицам с признаками негонорейного уретрита или тем, кого лечили от гонореи;
— женщинам со слизисто-гнойными цервицитами;
— женщинам с сальпингитами;
— молодым людям с эпидидимитами;
— сексуальным партнерам вышеназванных контингентов;
— детям в возрасте 6—12 недель, страдающим пневмонией неустановленной, но предположительно хламидийной этиологии.

Этиотропная терапия

В настоящее время отсутствуют универсальные лекарственные препараты, оказывающие губительное воздействие одновременно на всех возбудителей ЗППП. Из современных препаратов, активных в отношении хламидий с учетом биологических свойств возбудителя, являются: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны.

Особенность хламидийной инфекции заключается в особенностях строения и размножения хламидии. Этот микроорганизм, по мнению ученых, является промежуточным звеном между вирусом и бактерией. Обладая самыми "плохими" особенностями и тех и других, хламидия имеет устойчивость к воздействию большинства антибиотиков.
Размножаясь внутри клетки, хламидия становится недоступной для большинства видов лечебных воздействий. Поэтому лечение хламидиоза должно быть комплексным. Воздействуя на бактерию и помогая иммунной системе, можно добиться положительных результатов.

Наиболее выражен клинический и микробиологический эффект от антихламидийных препаратов при лечении свежих неосложненных хламидийных уретритов и цервицитов при их остром

Патогенетическая терапия

Лечение урогенитального хламидиоза при помощи только этиотропной терапий нередко бывает неэффективным, особенно при подостром и хроническом течении болезни. Это обусловлено тем, что хламидии, обладая тропизмом к эпителиальным клеткам очагов поражения, персистируют в мембранно-ограни-ченных зонах эпителия. Здесь возбудитель может «пережить» время лекарственной терапии, т.к. чувствительны к антибактериальным средствам только ретикулярные тельца в период активной жизни (рост, размножение). Элиментарные тельца устойчивы к действию антибиотиков. Поэтому, наряду с этиотропной терапией, в лечении урогенитального хламидиоза обязательно применение патогенетических средств. К таковым, с полным основанием, можно отнести иммунокоррегирующие средства, средства неспецифической защиты и средства, используемые для биокоррекции.

Иммунокоррекция

Нарушения того или иного звена иммунитета, а именно, нарушение интерферонового статуса — снижение альфа-ИФН, коррегирующее со снижением фагоцитарной активности, снижение активности естественных киллеров и Т-лимфоцитов, повышение количества и изменение функциональной активности В-лимфоцитов, встречаются при хламидиозе довольно часто, особенно при его хроническом течении.

Так как большая часть времени в цикле развития хламидий приходится на пребывание возбудителя внутри клетки, то единственной системой иммунной защиты является система интерферона.

Можно с уверенностью утверждать, что одной из основных причин неэффективной терапии является недостаточность иммунного ответа. Поэтому иммунокоррекция является необходимым элементом терапии. С целью модуляции иммунитета и повышения неспецифической резистентности организма рекомендуются различные препараты, например интерфероны.

Интерфероны

Интерфероны обладают способностью подавлять внутриклеточные размножения хламидий.
Возможность избирательного применения альфа-интерферонов может быть достигнута только если использовать их генноинженерные аналоги: реаферон, интрон А, виферон.

Механизм действия виферона довольно широк. Препарат связывается со специфическими рецепторами клеточных мембран, индуцирует ферментативную активность протеинкиназ, угнетает клеточную пролиферацию, моделирует некоторые звенья клеточного и гуморального иммунитета, увеличивает фагоцитарную активность и активность Т-киллеров, улучшает клеточный метаболизм, активируя внутриклеточные ферменты, обладает противовирусной и противохламидийной активностью

Наряду с многочисленными иммуномодуляторами естественного и исскуственного происхождения, в качестве стимуляции защитных сил макроорганизма при затяжном и хроническом течении болезни прибегают к витаминотерапии, назначению адаптогенов, общеукрепляющих средств и немедикаментозным методам лечения — физиотерапии. Эти методы нашли применение в лечении больных урогенитальным хламидиозом на разных этапах комплексной терапии, в т.ч. и в лечении осложнений и последствий урогенитального хламидиоза.

Источник: http://interferon.su/php/content.php?id=599
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:24 pm, всего редактировалось 3 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#9 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 4:47 pm

:!: Опыт применения виферона 1 млн ме и метода радиоволновой хирургии при лечении поражений аногенитальной области вирусом папилломы человека.

Представлены результаты, полученные в процессе применения комплексной терапии, включающей суппозитории Виферона 1 млн МЕ и радиохирургический метод для лечения кондиломатозных образований аногенитальной области вызванных вирусом папилломы человека.

Вирусы папилломы человека (ВПЧ), поражающие аногенитальную область, относятся к разряду возбудителей ИППП, но в отличие от других микроорганизмов, вызывающих генитальные инфекции, могут приводить к развитию различных опухолей как доброкачественных, так и некоторых форм рака половых органов (наиболее часто - рака шейки матки) (3). Можно считать доказанной причинную связь рака шейки матки с определенными типами вируса папилломы человека. Ряд исследователей полагает, что 10-15% всех неоплазм у человека напрямую связаны с наличием папилломавирусной инфекции (2). Поэтому понятен не только биологический и медицинский аспект этой проблемы, но и необходимость разработки новых эффективных методов лечения данной патологии.

Максимальная заболеваемость, обусловленная ВПЧ, наблюдается в возрасте от 18 до 29 лет. Однако и в более зрелом возрасте в силу возрастных изменений иммунитета часто наблюдаются клинические проявления папилломавирусной инфекции и клеточная трансформация ракового характера.

Незащищенный половой акт остаётся определяющей причиной инфицирования вирусом папилломы человека, причём ведущим фактором на сегодняшний день является большое количество беспорядочных половых контактов, как у женщин, так и у мужчин. При массовых исследованиях вирус папилломы человека обнаруживается у 40-50% молодых женщин, вызывая хроническую инфекцию шейки матки, вульвы и влагалища. Наиболее часто ВПЧ-инфекция протекает субклинически, обычно на фоне различных гинекологических заболеваний, таких как вульвовагинит, псевдоэрозия шейки матки, эндоцервицит. Почти закономерно сочетание ВПЧ-инфекции с другими ИППП - сифилисом, гонореей, хламидиозом, генитальным герпесом, трихомониазом.

Клинические проявления ВПЧ-инфекции весьма разнообразны (7). В настоящее время их подразделяют на остроконечные кондиломы, папиллярные разновидности кондилом (с выраженным экзофитным ростом), а также плоские и инвертированные (внутриэпителиальные) кондиломы с эндофитным ростом, подошвенные бородавки, обычные бородавки, плоские бородавки и бородавчатая эпидермодисплазия.

Целью настоящего исследования явилось изучение клинической эффективности препарата Виферон 1 млн МЕ в комплексе с радиохирургическим лечением поражений аногенитальной области ВПЧ. Основанием для применения радиохирургического лечения явился тот факт, что оно является безопасным, доступным для практикующих специалистов методом, не оставляющим рубцовых изменений и не приводящим к образованию келоидов(1). Поскольку полного излечения от ВПЧ-инфекции во многих случаях достигнуть невозможно, основной задачей лечения являлось удаление кондиломатозных образований, а не элиминация возбудителя.

Всем больным на первом этапе назначался Виферон 1млн МЕ в виде ректальных суппозиториев один раз вечером в течение десяти суток. После завершения курса проводилась радиохирургическое лечение с применением скальпельных и шариковых электродов, используемых для разреза и коагуляции тканей. Мы использовали высокочастотный радиохирургический прибор «Сургитрон ТМ » с исходной частотой 3, 8 МГЦ, который имеет различные режимы работы: фильтрованная волна, полностью или частично выпрямленная волна. (9) За одну процедуру удалялись все образования. После проведения радиохирургического лечения вновь назначался десятидневный курс Виферона 1 млн МЕ – один раз вечером per rectum.

Под нашим наблюдением находились 32 больные женщины в возрасте от 18 до 45 лет. Клинически проявления ВПЧ протекали у них в виде:

- остроконечных кондилом (25 пациенток). Кольпоскопически остроконечные кондиломы представляют собой пальцевидные выросты эпителия с хорошо васкуляризированной соединительнотканной стромой с тонкой ножкой, или широким основанием в виде единичного узелка, или множественных эпителиальных выростов, напоминающих петушиный гребень или цветную капусту, расположенные на больших половых губах, лобке, промежности, перианальной области, преддверия влагалища. Диагностика типичных крупных и мелких остроконечных кондилом затруднений не вызывала, поэтому прицельная биопсия не проводилась.

- папиллярных кондилом, напоминающих бородавку-опухоль ( 3 пациентки), все с выраженным экзофитным ростом. Кольпоскопическая картина характеризуется наличием отдельных сосочков, образующих розетки на фоне почти гладкой окружающей поверхности кондиломы со своеобразной сосудистой картиной: в каждом сосочке пролифирирующего МПЭ определяется расширенная сосудистая петля почковидной формы. Эти почковидные разнокалиберные сосуды равномерно располагаются на поверхности кондиломы и образуют повторяющийся рисунок. Поверхность кондиломы покрыта белым налётом, при пальпации плотноэластической консистенции. Всем пациенткам была проведена проба Хробака для дифференциальной диагностики со злокачественной опухолью, которая при дотрагивании инструментом хрупка и неэластична. Всем пациенткам проводилась прицельная биопсия, гистологическое исследование, подтверждающее доброкачественность поражения.

- бородавок в виде папул, расположенных на эпителии малых и больших половых губ, коже перианальной области (2 пациентки). Кольпоскопически представляют собой отдельно расположенные папулёзные образования 3-7 мм в диаметре, с выраженной пигментацией, гиперкератозом, отсутствуют пальцевидные выпячивания, характерные для остроконечных папиллом, в связи с чем дифференциальный диагноз представляет значительные трудности. Все пациентки консультированы дерматологом, онкологом. Проводилась прицельная биопсия с гистологическим исследованием.

- поражений в виде пятен (macules) (2 пациентки). Клинически проявляющихся изменением цвета кожи и слизистых оболочек в виде серовато-белых, розовато-красных пятен, представляющих промежуточную форму ПВИ, экзофитную кондилому в ранней стадии развития. Кольпоскопически кондиломы в идее пятен представляют собой чётко ограниченные от окружающего нормального эпителия ацетобелые участки, содержащие хорошо определяемые петли капилляров.

Кроме того, у 15 пациенток отмечались жалобы на зуд, жжение в области гениталий, обильные выделения из влагалища, дизурические явления, связанные с нарушением микробиоценоза влагалища, резким дефицитом лактобацилл и избытком условно патогенной микрофлоры (6). В связи с чем, этим пациенткам проводилась коррекция микробиоценоза влагалища назначением симбиотика Бифиформ по одной капсуле × 3 раза в день, вагинальных свечей Ацилакт два раза в день в течение 14 суток. Проводился курс комплексной противовоспалительной антибактериальной терапии вульвита, вагинита: Вильпрафен 500мг × 2 раза в день 10 дней, Румикоз 2 таблетки × 1 раз в день 3 дня, Вобэнзим 2 драже × 3 раза в день 14 дней, во влагалище – Тержинан – влагалищные таблетки по 1 таблетке × 2 раза в день 10 дней.

При проведении ПЦР диагностики (4) у всех больных были выявлены вирусы папилломы человека 6 и 11 типов (низкого онкогенного риска), наряду с которыми у пяти пациенток определялись ВПЧ 31, 33 типов (среднего онкогенного риска) и у двух женщин ВПЧ 16, 18 типа (высокого онкогенного риска).

В процессе применения первого десятидневного курса свечей Виферон у всех больных удалось добиться стабилизации патологического процесса. Отмечалось прекращение появления свежих кондилом, периферического и экзофитного роста имеющихся кондиломатозных образований, а также значительно снизилась острота воспалительной реакции. После проведения радиохирургического лечения ни в одном случае не было грубых ожоговых струпов, заживление происходило под фибриновой плёнкой, отторгавшейся во время первой после операции менструации. Семь пациенток отмечали после операции приходящее чувство жжения и лёгкой болезненности, которые эффективно купировались после введения Виферона при локализации патологических элементов на слизистой влагалища и в области *-задний отверстия. В процессе проведения второго десятидневного курса Виферона (17-20-е сутки от начала лечения) на месте бывших кондиломатозных образований возникали явления лёгкой рубцовой атрофии. В ряде случаев обратная эволюция экзофитных элементов не сопровождалась проявлением стойких вторичных изменений.

Динамическое наблюдение в сроках от трёх до восьми месяцев показало, что стойкое клиническое выздоровление было достигнуто у 28 пациенток (82, 8 %). У одной больной рецидив заболевания возник спустя 30 дней после проведённого лечения, у двух пациенток - через три месяца и у двух - через семь месяцев. Рецидивы заболевания протекали в виде единичных, небольших по размеру остроконечных кондилом. При повторном применении комплексного метода, у двух больных кондиломы полностью регрессировали на 7-8 день лечения Вифероном и проведения радиохирургического лечения не потребовалось.

Результаты повторных лабораторных исследований (ПЦР) показали, что у 25 больных после проведённой терапии удалось добиться элиминации ВПЧ.

Полученные в ходе лечения данные убедительно свидетельствуют об отсутствии каких-либо побочных действий и осложнений, а также о высокой клинической эффективности комплекса терапевтических мероприятий, включающих применение препарата Виферон. На основании полученных отдалённых результатов лечения, мы считаем целесообразным с целью предотвращения рецидивов заболевания, рекомендовать назначение повторных курсов Виферона 1 млн МЕ один раз в три месяца на протяжении года.

Источник: http://interferon.su/php/content.php?id=959
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:24 pm, всего редактировалось 2 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#10 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 5:08 pm

del
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:22 pm, всего редактировалось 1 раз.

Ostic
Народный уролог
Сообщения: 2132
Зарегистрирован: Сб янв 18, 2014 10:42 am

Поблагодарили: 1 раз

#11 Сообщение Ostic » Пт дек 05, 2014 8:21 pm

Я неоднократно применял интерферон. Когда хламидиоз лечил, то мне кололи 5 млн ед через день+ 2 антибиотика все на 14 дней. Единствнные побочки это лейкоциты упали до 3,5 что не очень то и критично. Я вообще сторонник готового интерферона, а не индукторов интерферона, что только напрягает больной организм. Имхо его только колоть надо, а не сувать в зад или еще чего! Лучше покупать, если деньги позволчют, лярошевский пегилированный интерферон, если с деньгами напряг, то можно и нашим векторовским реафероном-ес обойтись. Противопоказания к нему скудны: заболевания крови и то не все, больная щитовидка.
При лечении хлама и других внутриклетов он просто необходим имхо... Я применял. При лечении впч, цмв, герпса и тп он просто незаменим! Интерферон входит в список жизненноважных лек средств.
Если кому интересно и кто- то решил его применить, то могу поделиться опытом( пишите в личку).

Ostic
Народный уролог
Сообщения: 2132
Зарегистрирован: Сб янв 18, 2014 10:42 am

Поблагодарили: 1 раз

#12 Сообщение Ostic » Пт дек 05, 2014 8:22 pm

Я неоднократно применял интерферон. Когда хламидиоз лечил, то мне кололи 5 млн ед через день+ 2 антибиотика все на 14 дней. Единствнные побочки это лейкоциты упали до 3,5 что не очень то и критично. Я вообще сторонник готового интерферона, а не индукторов интерферона, что только напрягает больной организм. Имхо его только колоть надо, а не сувать в зад или еще чего! Лучше покупать, если деньги позволчют, лярошевский пегилированный интерферон, если с деньгами напряг, то можно и нашим векторовским реафероном-ес обойтись. Противопоказания к нему скудны: заболевания крови и то не все, больная щитовидка.
При лечении хлама и других внутриклетов он просто необходим имхо... Я применял. При лечении впч, цмв, герпса и тп он просто незаменим! Интерферон входит в список жизненноважных лек средств.
Если кому интересно и кто- то решил его применить, то могу поделиться опытом( пишите в личку).

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#13 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 9:01 pm

Ostic писал(а):Я неоднократно применял интерферон. Когда хламидиоз лечил, то мне кололи 5 млн ед через день+ 2 антибиотика все на 14 дней. Единствнные побочки это лейкоциты упали до 3,5 что не очень то и критично. Я вообще сторонник готового интерферона, а не индукторов интерферона, что только напрягает больной организм. Имхо его только колоть надо, а не сувать в зад или еще чего! Лучше покупать, если деньги позволчют, лярошевский пегилированный интерферон, если с деньгами напряг, то можно и нашим векторовским реафероном-ес обойтись. Противопоказания к нему скудны: заболевания крови и то не все, больная щитовидка.
При лечении хлама и других внутриклетов он просто необходим имхо... Я применял. При лечении впч, цмв, герпса и тп он просто незаменим! Интерферон входит в список жизненноважных лек средств.
Если кому интересно и кто- то решил его применить, то могу поделиться опытом( пишите в личку).
Я давно уже собираюсь начать применять интерферон альфа2b, но пока в раздумьях колоть его или ставить свечи и в какой дозировке. Ты как то писал мне схему применения реаферон-ес 3 млн МЕ, но я твое сообщение случайно удалил когда чисти почтовый ящик.

Напиши пожалуйста схему курса применения реаферона-ес, его оптимальную дозировку при лечении хламидиоза. Возник вопрос т.к ты ранее писал о дозировке реаферона-ес именно 3 млн ме.

Также вопрос почему считаешь, что лучше колоть, а не ставить свечи? Ведь интерферон в свечах, как указывают специалисты, не оказывает таких побочных эффектов как интерферон в инъекциях:
Лекарственная форма препарата – ректальные суппозитории также обеспечивает уменьшение побочных реакций, характерных для парентерального введения препаратов интерферона, таких как повышение температуры, гриппоподобный синдром; и кроме того придает препарату новые фармакокинетические свойства: при сравнении титров ИФН в сыворотке крови здоровых добровольцев при внутривенном, внутримышечном и ректальном с антиоксидантами введении рекомбинантного ИФНa2b, отмечено, что при введении 1 млн МЕ ИФН ректально, титр ИФН в сыворотке крови превышал таковой как при внутривенном, так и при внутримышечном введении 2 млн МЕ ИФН /4/. Существенно, что даже при длительном применении виферона (в течение 2 лет) не образуются антитела, нейтрализующие антивирусную активность ИФН a2b.
Взаимодействие компонентов виферона позволяет значительно снизить курсовые дозы и продолжительность курсов антибиотикотерапии, а также в значительной степени уменьшить иммуносупрессивный и токсический эффекты, связанные с применением антибактериальных препаратов.
Последний раз редактировалось Anton Сб дек 06, 2014 10:15 am, всего редактировалось 4 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#14 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 9:03 pm

:!: Интерферон-Гамма "ИНГАРОН".
Новые возможности терапии персистирующей хламидийной инфекции.

При лечении урогенитального хламидиоза, как правило, применяют макролиды, антибиотики тетрациклинового ряда или фторхинолоны, что является недостаточно эффективным, особенно при хронической или рецидивирующей форме инфекции. Данное мнение практикующих врачей находит научное подтверждение в исследовании характера иммунного ответа при урогенитальном хламидиозе: развитие иммуносупрессии, характеризующейся повышением Т-лимфоцитов субпопуляции CD 8+ и недостаточной активации Т-лимфоцитов субпопуляции CD 4+ , а также достоверно сниженным уровнем IFN-? , что свидетельствует об отсутствии развития при (УГХ) специфического защитного иммунного ответа.

Целесообразным при персистирующей хламидийной инфекции представляется включение в курс терапии интерферона гамма. Важное его отличие от других интерферонов заключается в иммуномодулирующих свойствах этой молекулы. Гамма интерферон показывает мощные эффекты по активации фагоцитов, не отмеченные с другими типами интерферонов. Эти эффекты включают генерирование в фагоцитах токсических метаболитов кислорода, которые являются способными к внутриклеточному уничтожению микроорганизмов, таких как Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis, Toxoplasma gondii, Leishmania donovani, Listeria monocytogenes и Mycobacterium avium intracellulare.

ИФН-гамма играет важную роль и во врожденном и приобретенном иммунитете. Он стимулирует врожденный клеточный иммунитет через НК-клетки; а также стимулирует специфичный цитотоксический иммунитет, основанный на распознавании экспрессированных вирусных антигенов на поверхности клетки в ассоциации с белками главного комплекса гистосовместимости (ГКГС); и активирует макрофаги. Эти иммунные реакции играют важную роль в противовирусных и антимикробных действиях ИФН-гамма.

Согласно исследованиям Loomis and Starnbach (2002), в целом иммунитет к C. trachomatis требует участия ряда клеточных типов с использованием множества эффекторных функций. Продемонстрировано, что главную роль в защитном иммунитете от C. trachomatis играют CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, преимущественно через их секрецию ИФН-гамма.

На уровне организма ИФН-гамма способствует удалению инфекционного агента и через другие механизмы. Например, через активацию экспрессии гена хемокина RANTES, генов адгезивных молекул ICAM-1 и VCAM-1, которые играют ключевую роль в хемоаттракции лейкоцитов в очаг воспаления.

С целью изучения эффективности и безопасности нового отечественного ИФН-гамма в терапии персистирующего урогенитального хламидиоза в ФГУ ЦНИКВИ было проведено исследование нового препарата, разработанного ООО «НПП "ФАРМАКЛОН"».

В исследование были включены 15 пациентов обоего пола в возрасте от 18 до 50 лет с диагнозом «Персистирующий урогенитальный хламидиоз», которые были условно разделены на 3 группы. Пациентам группы А (n=5) проводилась комбинированная терапия препаратами Сумамед (азитромицин) в дозе 1,0 г внутрь однократно + Ингарон® (интерферон-гамма) в дозе 500000 МЕ подкожно 1 раз в сутки с первого дня активной терапии через день (на курс 5 инъекций). В группе В (n=5) проводилась комбинированная терапия препаратами Сумамед (азитромицин) в дозе 1,0 г внутрь однократно + Реаферон в дозе 1000000 МЕ подкожно 1 раз в сутки с первого дня активной терапии через день (на курс 7 инъекций). 5 пациентам группы С проводилась монотерапия препаратом Сумамед (азитромицин) в дозе 1,0 г внутрь однократно, курс лечение – 3 приема с интервалом в 7 дней.

Основным критерием включения в исследование являлось подтверждение диагноза «Урогенитальный хламидиоз» методами ПЦР и/или ПИФ при обязательном выполнение одного из двух условий:

• невозможность купирования клинических проявлений урогенитального хламидиоза в течение не менее 2 месяцев;

• выявление хламидий лабораторными методами (ПЦР и/или ПИФ) после проведения не менее 2 стандартных курсов антибиотикотерапии.

Лабораторное исследование включало в себя: микроскопическое исследование клинического материала из уретры, боковых и заднего сводов влагалища, цервикального канала (U, C, V); культуральное исследование на N. gonorrhoeae, T. vaginalis, генитальные микоплазмы (M. hominis, U. urealyticum) с их количественным определением; ПЦР-диагностика и ПИФ на C. trachomatis; серологическое исследование на ВИЧ, сифилис, вирусные гепатиты; клинический и биохимический анализ крови.

В процессе лечения оценивалось исчезновение симптомов урогенитального хламидиоза и эрадикация C. trachomtis у пациентов на первом контрольном и заключительном (через 45 и 105 дней после окончания терапии) визитах.

После проведения рандомизации все пациенты, включенные в исследование, были распределены по группам следующим образом: группа А – 3 женщины и 2 мужчины, группа В – 2 женщины и 3 мужчины, группа С – 3 женщины и 2 мужчины.

Средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 28,7 лет.

Длительность заболевания урогенитальным хламидиозом в исследуемых группах варьировала от 2 до 4 лет.

Основными жалобами пациентов являлись патологические выделения из половых путей, а также явления дизурии. При объективном исследовании у пациентов были выявлены признаки хламидийного поражения уретры и цервикального канала.

Согласно проведенному микроскопическому исследованию, в 86,7% наблюдений были выявлены признаки воспалительной реакции в уретре и цервикальном канале. В 60,0% наблюдений диагноз был подтвержден методом ПЦР, в 20,0% - ПИФ, в 20% - ПЦР и ПИФ.

Согласно полученным данным, в группе А на первом контрольном визите (визите 3 через 10 дней) в 1 (20%) наблюдении сохранялись субъективные и объективные признаки урогенитального хламидиоза, наблюдавшиеся ранее (вагинальные выделения, дискомфорт в области органов мочеполовой системы, повышенная кровоточивость цервикса на фоне эрозии шейки матки). Также у 1 пациентки (20%) при гинекологическом осмотре была выявлена эрозия шейки матки, диагностированная ранее. В группе В на визите 3 клинические проявления урогенитального хламидиоза в различных сочетаниях наблюдались у 3 (60%) пациентов. В группе С на 3 визите клинические проявления заболевания (патологические выделения из наружных половых органов, зуд в мочеиспускательном канале, эрозия шейки матки) были выявлены также у 3 (60%) пациентов.

На визите 4, проведенном через 45 дней после окончания активной терапии, в группе А не было зафиксировано клинических проявлений хламидийной инфекции ни в одном из наблюдений. У 1 (20%) пациентки была диагностирована эрозия шейки матки. В группе В и С клинические проявления заболевания (цервицит, эрозия шейки матки, дизурические явления) были выявлены в 40% наблюдений. У 2 пациентов из групп В и С были выявлены изменения в 2-стаканной пробе мочи, свидетельствующие о тотальном уретрите.

В группе А на визите 5 при оценке субъективных и объективных проявлений не было зафиксировано динамических изменений по сравнению с визитом 4: у 1 пациентки была выявлена эрозия шейки матки. В связи с этим пациентка была направлена на консультацию к гинекологу, где по результатам дополнительных исследований было диагностировано нарушение гормонального статуса, которое, возможно, явилось причиной настоящего поражения шейки матки.

В группе В на визите 5 в 40% наблюдений были зафиксированы следующие субъективные проявления заболевания: у 1 пациента – клинические признаки уретрита (дизурические явления, скудные слизистые выделения из уретры), у 1 пациентки – клинические признаки цервицита (неприятные ощущения внизу живота, посткоитальная контактная кровоточивость). При объективном обследовании клинические признаки патологического процесса были выявлены только у 1 пациентки (эрозия шейки матки, гиперемия и кровоточивость слизистой оболочки цервикса).

В группе С аналогично группе В в 40% наблюдений пациенты предъявляли жалобы на нарушение мочеиспускания, патологические выяделения из органов урогенитальной системы, дискомфортные ощущения внизу живота. При объективной оценке статуса мочеполовых органов клинические признаки хламидийного поражения также были выявлены в 40% наблюдений.

Лабораторные исследования, включавшие в себя микроскопическую оценку мазка, ПЦР-исследование и ПИФ на C. trachomatis, проводились по окончании активной терапии (визит 3), через 45 дней (визит 4) и 105 дней (визит 5) после начала активной терапии (таблица 3). Согласно полученным данным, в группе А на визите 3 у 1 (20%) пациентки при микроскопическом исследовании было выявлено повышенное количество лейкоцитов в мазке из цервикального канала. При повторном обследовании на визитах 4 и 5 ни у одного из пациентов группы А патологических изменений при микроскопическом исследовании клинического материала выявлено не было. Эрадикация C. trachomatis наблюдалась у 100% пациентов группы А на всех контрольных визитах.

В группе В на визите 3 у 2 (40%) пациентов был выявлен лейкоцитоз при микроскопическом исследовании, а также обнаружена C. trachomatis методом ПЦР (в 1 (20%) наблюдении) и методом ПИФ (в 1 (20%) наблюдении). На визитах 4 и 5 у 1 (20%) из этих пациентов также методом ПЦР был выявлен возбудитель хламидийной инфекции.

В группе С эрадикации C. trachomatis, подтвержденной при лабораторном исследовании, не удалось достичь у 1 пациента, т.е. в 20% наблюдений.

Новые возможности терапии персистирующей хламидийной инфекции

При оценке безопасности и переносимости препарата Ингарон® все пациенты отметили хорошую переносимость препарата; по результатам обследования клинически значимых изменений показателей клинического и биохимического анализа крови не выявлено. У 1 из пациенток группы А (20% наблюдений), применявших Ингарон®, были зафиксированы нежелательные явления легкой степени тяжести, имеющие возможную связь с применением данного препарата, в виде выраженного чувства жжения в месте введения препарата, которое самопроизвольно нивелировалось в течение 15-20 минут.

Клинически значимых изменений при физикальном исследовании пациентов и определении показателей жизненных функций выявлено не было.

Таким образом, после проведенного курса лечения у 80,0% пациентов группы А, получавших комбинированную терапию персистирующего урогенитального хламидиоза (Сумамед + Ингарон) отмечалось исчезновение субъективных и объективных симптомов заболевания, при этом эрадикация возбудителя была достигнута в 100% наблюдений. У пациентов группы В, получавших терапию Сумамедом в комбинации с Реафероном, клиническая и лабораторная эффективность лечения составила 80,0%. В группе пациентов, получавших монотерапию препаратом Сумамед, исчезновение клинических симптомов заболевания наблюдалось в 60,0% случаев, эрадикация C. trachomatis, подтвержденная лабораторно, зафиксирована у 80,0% пациентов.

Согласно полученным данным, препарат Ингарон® продемонстрировал высокую клиническую (в 80,0% наблюдений) и лабораторную эффективность (в 100% наблюдений) и может с успехом применяться в комбинированной терапии урогенитальной хламидийной инфекции.

Источник: http://www.ingaron.com.ua/ru/about/articles/2.html
Последний раз редактировалось Anton Чт окт 08, 2015 9:25 pm, всего редактировалось 4 раза.

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#15 Сообщение Anton » Пт дек 05, 2014 9:09 pm

Ostic писал(а): Если кому интересно и кто- то решил его применить, то могу поделиться опытом( пишите в личку).
Твой опыт применения интерферона будет всем очень полезен если его освещать здесь публично.

Ostic
Народный уролог
Сообщения: 2132
Зарегистрирован: Сб янв 18, 2014 10:42 am

Поблагодарили: 1 раз

#16 Сообщение Ostic » Сб дек 06, 2014 6:40 am

Anton UG
Чуть позже напишу. При вм введениии побочек больше? С него побочки начинаются когда применяешь его как при лечении гепатитов - 6-12 мес.
Не, свечи фигня, имхо только инъекционный. На первое введение подымается температура, которая сбивается нимесилом, например, а потом все колешь и даже не замечаешь. Кровь надо контролировать, тк могут лейкоциты или тромбоциты падать, но все нормализуется после отмены. А вообще он противоопухолевый, противовирусный, иммуномодулирующий... Надо понимать что это не антибиотик и у него нет таких побочек как у антибиотиков! На жкт он не влияет, печень и почки не садит и тд. Он не токсичный...

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#17 Сообщение Anton » Сб дек 06, 2014 6:11 pm

Ostic писал(а):Я неоднократно применял интерферон. Когда хламидиоз лечил, то мне кололи 5 млн ед через день+ 2 антибиотика все на 14 дней.
Всё-таки лучше колоть ревферон-ес 5 млн МЕ при хламе, а не 3 млн?
Какие антибиотики принимал?

Vitexo
Пациент со стажем
Сообщения: 93
Зарегистрирован: Ср июл 10, 2013 4:36 am

#18 Сообщение Vitexo » Пн дек 15, 2014 8:10 pm

Что-то затихла тема, мне вот помогал индуктор интерферона тиролон, думаю Виферон-3 в свечах однозначно попробую когда морозы ударят, а то что-то тепло на улице, железа не дает о себе знать.

yuvesel
Пациент
Сообщения: 37
Зарегистрирован: Вт сен 10, 2013 6:19 pm

#19 Сообщение yuvesel » Пт дек 19, 2014 12:54 pm

я проколол 10 уколов лаферона в дозе 1 000 000 ед каждая. Никакого эффекта

Anton
Народный уролог
Сообщения: 11471
Зарегистрирован: Чт фев 27, 2014 10:58 am

Поблагодарили: 52 раза

#20 Сообщение Anton » Пт дек 19, 2014 8:02 pm

yuvesel писал(а):я проколол 10 уколов лаферона в дозе 1 000 000 ед каждая. Никакого эффекта
Возможно монотерапия интерфероном была не эффективна. От него больше пользы когда он применяется в комплексе с основным лечением, т.е. с основными препаратами. Хотя смотря какая инфекция. Если это хлам, то интерферон переводит хламидии в активную форму, тогда их проще убить антибиотиками. Если это вирусная инфекция то интерферон не помог возможно по причине малой дозировки, либо длительность лечения была меньше необходимой, либо интерферон мог испортиться по какой то причине.

:!: Самые полезнве материалы форума!

За 18 лет форум стал очень большим!

Авторы Форума сделали для Вас выжимки из более 10000 тем форума, проверенные за время работы проекта!

:!: ПОДРОБНОЕ РУКОВОДСТВО по лечению заболеваний мужской половой системы САМОСТОЯТЕЛЬНО - БЕЗ ЛИШНИХ ЗАТРАТ
- Переход в основной раздел Hron-prostatit.ru

:!: ОН-ЛАЙН ТЕСТИРОВАНИЕ ПО СИМПТОМАМ - Узнай, что с тобой случилось - Быстро. Бесплатно, Без регистрации
- Переход в основной раздел Hron-prostatit.ru

:!: ИЗБРАННЫЕ ПРОВЕРЕННЫЕ МАТЕРИАЛЫ - Самые информативные обсуждения отобраны в отдельный раздел - Клуб форума

:!: Внимание!

Информация на данном Форуме приводится в ознакомительных целях
Имеются противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом