Ты не модешь мне подсказать, где его курс на сайте описан<Tarek1* писал(а): Может у тебя в местном иммунитете дело? Раз всегда что-то новое. Пробуй курс Цезаря. Я перед абт тоже хочу пройти его.
Кто вылечил хламидиоз
-
- Пациент со стажем
- Сообщения: 58
- Зарегистрирован: Вт ноя 07, 2017 10:56 pm
Н
http://www.medicus.ru/venereology/speci ... 1681.phtml
По нашим данным в отдельных случаях при затяжном и рецидивирующем течении хламидийного процесса отсутствуют изменения в иммунограмме, что может свидетельствовать о более сложном и многокомпонентном патогенезе заболевания. Применение в этих случаях “вслепую” имммуномодулирующих препаратов может оказать негативный эффект. Патогенетически более обоснованным здесь будет являться воздействие на неспецифическую резистентность организма (эубиотическая и системная энзимотерапия, курортное лечение).
Неэффективно применение иммуномодуляторов и при отсутствии повышения активности фагоцитов, детектируемое амплитудой вспышки ЛЗХЛ в момент их внесения в исследуемую пробу крови. Это может свидетельствовать о значительном снижении функциональной активности опсоно-фагоцитарной системы, обусловленном токсико-аллергическими воздействиями. Применению иммуномодуляторов здесь должно предшествовать назначение дезинтоксикационных препаратов (реополиглюкин, реомакродекс), энтеросорбентов (полифепан, альгисорб, активированный уголь), гепатопротекторов (карсил, легалон, эссенциале), полиферментных препаратов полифункционального действия (вобэнзим, флогэнзим, фестал, панзинорм), эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт).
По нашим данным в отдельных случаях при затяжном и рецидивирующем течении хламидийного процесса отсутствуют изменения в иммунограмме, что может свидетельствовать о более сложном и многокомпонентном патогенезе заболевания. Применение в этих случаях “вслепую” имммуномодулирующих препаратов может оказать негативный эффект. Патогенетически более обоснованным здесь будет являться воздействие на неспецифическую резистентность организма (эубиотическая и системная энзимотерапия, курортное лечение).
Неэффективно применение иммуномодуляторов и при отсутствии повышения активности фагоцитов, детектируемое амплитудой вспышки ЛЗХЛ в момент их внесения в исследуемую пробу крови. Это может свидетельствовать о значительном снижении функциональной активности опсоно-фагоцитарной системы, обусловленном токсико-аллергическими воздействиями. Применению иммуномодуляторов здесь должно предшествовать назначение дезинтоксикационных препаратов (реополиглюкин, реомакродекс), энтеросорбентов (полифепан, альгисорб, активированный уголь), гепатопротекторов (карсил, легалон, эссенциале), полиферментных препаратов полифункционального действия (вобэнзим, флогэнзим, фестал, панзинорм), эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт).
-
- Пациент со стажем
- Сообщения: 144
- Зарегистрирован: Вс янв 29, 2017 10:14 pm
Тоже интересно, что это за курс такой?<Tarek1* писал(а):Может у тебя в местном иммунитете дело? Раз всегда что-то новое. Пробуй курс Цезаря. Я перед абт тоже хочу пройти его.
-
- Бывалый
- Сообщения: 332
- Зарегистрирован: Пн июл 31, 2017 2:03 am
Сварщик116 писал(а):Н
Ты не модешь мне подсказать, где его курс на сайте описан
viewtopic.php?t=8321&hilit=цезарьPatient 007 писал(а): Тоже интересно, что это за курс такой?
Мужики подскажите где в россии кроме москвы можно посев на хлам сделать?
Нашел вроде в новосибе делают
Антибиотические эффекты
Антибиотики, такие как пенициллин, офлоксацин и ципрофлоксацин, перечислены среди соединений, способных индуцировать персистенцию (Johnson and Hobson, 1977; Segreti et al., 1992; Dreses-Werringloer et al., 2000). C. trachomatis подверженность пенициллину приводит к увеличению и аберрантным RB, так называемым «формам пенициллина», которые возобновляют нормальный рост после удаления пенициллина. о. Недавнее исследование показало, что частицы C. trachomatis, устойчивые после воздействия пенициллина, становятся фенотипически устойчивыми к хламидийным концентрациям азитромицина (Wyrick and Knight, 2004).
Чтобы понять неудачи антибиотикотерапии, исследователи заинтересовались длительным эффектом двух антибиотиков против C. trachomatis serovar K in vitro (Dreses-Werringloer et al., 2000). Полученные в результате исследования показали, что ципрофлоксацин и офлоксацин вместо устранения инфекции индуцируют аберрантное, но жизнеспособное образование частиц, как, например, Beatty et al. (1994a). Хотя ципрофлоксацин и офлоксацин распределялись в минимальных бактерицидных концентрациях, эти частицы оставались в культуральной среде через 20 дней после обработки. При определенных условиях антибиотики при лечении хламидийной инфекции могут способствовать сохранению, а не разрешать инфекцию. Этот результат может быть согласован с клиническими неудачами лечения.
n vivo исследования хламидийной персистенции
. Хотя Хламидии RB убивают при лечении азитромицином, остаточные хламидийные оболочки могут сохраняться как минимум 28 дней и продолжать поддерживать воспалительные реакции (Wyrick et al., 1999). Согласно этой точке зрения, устойчивый и вредный воспалительный ответ может быть вызван остаточными антигенами, но не хламидийной персистенцией.
При таком подходе некоторые авторы обнаружили стойкую C. trachomatis в синовиальной ткани пациентов с артритом (Gerard et al., 1998). Это позволило им выдвинуть гипотезу о возможной роли персистенции в патогенезе артрита.
Исходя из этого подхода, некоторые авторы идентифицировали несколько женщин с 3-10 рецидивирующими хламидийными цервикальными инфекциями теми же сероварами в течение 2-5 лет, несмотря на подходящее лечение доксициклином и азитромицином. Среди этих женщин пять имели рецидивы с одинаковыми генотипами (D, I, Ia, H и Ja). Этот результат показывает, что генотипы D, I, Ia, H и Ja могут сохраняться в течение нескольких лет, несмотря на соответствующее лечение (Dean et al., 2000). Как и в предыдущем исследовании, эти исследователи отметили, что, несмотря на подходящее лечение азитромицином, 11 женщин из 100 всегда оставались инфицированными одним и тем же генотипом даже после 3 лет. Этот вывод, по мнению авторов, является ощутимым доказательством стойкости in vivo.
Антибиотики, такие как пенициллин, офлоксацин и ципрофлоксацин, перечислены среди соединений, способных индуцировать персистенцию (Johnson and Hobson, 1977; Segreti et al., 1992; Dreses-Werringloer et al., 2000). C. trachomatis подверженность пенициллину приводит к увеличению и аберрантным RB, так называемым «формам пенициллина», которые возобновляют нормальный рост после удаления пенициллина. о. Недавнее исследование показало, что частицы C. trachomatis, устойчивые после воздействия пенициллина, становятся фенотипически устойчивыми к хламидийным концентрациям азитромицина (Wyrick and Knight, 2004).
Чтобы понять неудачи антибиотикотерапии, исследователи заинтересовались длительным эффектом двух антибиотиков против C. trachomatis serovar K in vitro (Dreses-Werringloer et al., 2000). Полученные в результате исследования показали, что ципрофлоксацин и офлоксацин вместо устранения инфекции индуцируют аберрантное, но жизнеспособное образование частиц, как, например, Beatty et al. (1994a). Хотя ципрофлоксацин и офлоксацин распределялись в минимальных бактерицидных концентрациях, эти частицы оставались в культуральной среде через 20 дней после обработки. При определенных условиях антибиотики при лечении хламидийной инфекции могут способствовать сохранению, а не разрешать инфекцию. Этот результат может быть согласован с клиническими неудачами лечения.
n vivo исследования хламидийной персистенции
. Хотя Хламидии RB убивают при лечении азитромицином, остаточные хламидийные оболочки могут сохраняться как минимум 28 дней и продолжать поддерживать воспалительные реакции (Wyrick et al., 1999). Согласно этой точке зрения, устойчивый и вредный воспалительный ответ может быть вызван остаточными антигенами, но не хламидийной персистенцией.
При таком подходе некоторые авторы обнаружили стойкую C. trachomatis в синовиальной ткани пациентов с артритом (Gerard et al., 1998). Это позволило им выдвинуть гипотезу о возможной роли персистенции в патогенезе артрита.
Исходя из этого подхода, некоторые авторы идентифицировали несколько женщин с 3-10 рецидивирующими хламидийными цервикальными инфекциями теми же сероварами в течение 2-5 лет, несмотря на подходящее лечение доксициклином и азитромицином. Среди этих женщин пять имели рецидивы с одинаковыми генотипами (D, I, Ia, H и Ja). Этот результат показывает, что генотипы D, I, Ia, H и Ja могут сохраняться в течение нескольких лет, несмотря на соответствующее лечение (Dean et al., 2000). Как и в предыдущем исследовании, эти исследователи отметили, что, несмотря на подходящее лечение азитромицином, 11 женщин из 100 всегда оставались инфицированными одним и тем же генотипом даже после 3 лет. Этот вывод, по мнению авторов, является ощутимым доказательством стойкости in vivo.
Последний раз редактировалось Эрбалунга Чт ноя 16, 2017 5:32 pm, всего редактировалось 1 раз.
Чтобы оставаться внутри своих хозяев, микроорганизмы должны разрабатывать различные стратегии. Например, чтобы сохраняться, вирус простого герпеса должен оставаться скрытым в эпидермизированных эпидермизированных нейронах, где он не доступен для размещения иммунных клеток. Точно так же настойчивость C. trachomatis подразумевает стратегии, позволяющие ей избегать иммунной системы хозяина. Здесь предлагаются возможные стратегии, которые могут использоваться C. trachomatis для предотвращения иммунной защиты хозяина.
Недостаточный антихламидийный иммунитет
Различные исследования показали, что ответ CD4 + Th1 абсолютно необходим для устранения первичной инфекции, даже если реакция CD4 + Th2 неэффективна. Реакция CD4 + Th1 приводит к антихламидийному иммунитету, позволяя усилить опсонизацию, активацию цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) и, прежде всего, высокую продукцию хламидистатного IFN-γ. Однако в ответе CD4 + Th2 получение IFN-γ слишком мало для осуществления хламидистатических эффектов. Кроме того, сообщалось, что даже при передаче CD4 + Th2-клонов у голых мышей с генитальной инфекцией, приводящей к антителам против множественных хламидийных антигенов, инфекция снижается, но не разрешается (Hawkins et al., 2002). Такой ответ определенно считается неэффективным, поскольку он не вытесняет RB или постоянные внутриклеточные частицы. Цитокины играют важную роль в индуцированной поляризации иммунного ответа. IFN-γ и интерлейкин (IL) -12 благоприятствуют Th1-ответам, но ингибируют Th2-ответы. Напротив, IL-4 и IL-10 стимулируют Th2-ответы, но подавляют Th1-ответы. По этой причине первые шаги во время инфекции имеют решающее значение для индукции соответствующего ответа. Некоторые авторы заметили, что IFN-γ и IL-12, необходимые для поляризации иммунного ответа к профилю Th1, могут быть получены из естественных киллерных клеток и дендритных клеток соответственно (Tseng and Rank, 1998; Matyszak et al., 2002). Однако ранний источник IL-4 и IL-10, допускающий индукцию Th2-ответов, неизвестен.
Вопрос заключается в следующем: может ли постоянный C. trachomatis модулировать ответ хозяина, чтобы поддержать неэффективные ответы Th2. До сих пор не проводилось никаких исследований, которые коррелировали неэффективные ответы Th2 с хламидийной персистенцией. С другой стороны, мы знаем, что некоторые генетические и экологические факторы могут способствовать ответам Th2. Фактически, исследование в Гамбии показало значительную связь между IL-10-1082G и трахеей шрамов в этнической группе. Этот аллель благоприятствует производству IL-10, который позволяет индукцию Th2-ответа (Mozzato-Chamay et al., 2000). Аналогично, некоторые паразиты и бактерии, включая Trichomonas vaginalis и Neisseria gonorrhoeae, активируют синтез IL-10 (Jeremias et al., 1998; Cohen et al., 1999). Таким образом, C. trachomatis коинфекция с такими организмами скорее благоприятствует ответам Th2. Наконец, генетические факторы и генитальная среда могут вызывать или поддерживать хламидийную персистенцию. Также возможно, что эффективные ответы Th1 могут быть вызваны изначально, но позже подорваны. На самом деле была идентифицирована хламидийная протеаза, способная деградировать факторы транскрипции хозяина, необходимые для активации основных генов гистосовместимости (Zhong et al., 2001).
Низкий воспалительный ответ
Эпителиальные клетки, инфицированные C. trachomatis, продуцируют различные провоспалительные цитокины, включая IL-8, Groα, гранулоцитарный / макрофаконолонизирующий фактор, IL-1α и IL-6. Эти цитокины могут иметь важное значение для инициирования иммунного ответа (Rasmussen et al., 1997). Чем больше хламидийный рост, тем значительнее синтез цитокинов. Видя, что C. trachomatis остается в аресте роста в постоянном состоянии, логично, что количество продуцируемых цитокинов уменьшается. В результате воспалительный ответ может быть уменьшен. Например, C. pneumoniae оставался жизнеспособным, но скрытым через 30 дней после лечения различными антихламидийными соединениями. Однако в этих условиях количество секретируемых IL-6 и IL-8 было значительно снижено по сравнению с количеством, происходящим во время продуктивной инфекции (Kutlin et al., 2002). Таким образом, авторы предположили, что снижение синтеза цитокинов происходит не от антихламидийных соединений, а от меньшего количества хламидийных частиц в клетке-хозяине. Хламидийная персистенция, выражаемая сниженной метаболической активностью, может приводить к уменьшению секреции цитокинов с уменьшением интенсивности воспаления и, как следствие, другими иммунными ответами. Это может способствовать сохранению.
Модуляция апоптоза
Так как постоянные хламидийные частицы скрыты в клетках, инфицированных хозяином, они избегают иммунного иммунитета. По этой причине CD8 + Т-клетки необходимы для клеточного лизиса, чтобы вывести персистирующую хламидию. На самом деле было показано, что постоянно инфицированные L-клетки распознаются и лизируются CD8 + Т-клетками in vitro (Beatty and Stephens, 1994; Rasmussen et al., 1996). Зараженные клетки также могут быть убиты апоптозом. Таким образом, персистенция опосредуется CD8 + Т-клетками, и апоптоз не позволяет убивать постоянно инфицированные клетки in vivo.
in vivo.
Этот обзор литературы позволяет нам
Недостаточный антихламидийный иммунитет
Различные исследования показали, что ответ CD4 + Th1 абсолютно необходим для устранения первичной инфекции, даже если реакция CD4 + Th2 неэффективна. Реакция CD4 + Th1 приводит к антихламидийному иммунитету, позволяя усилить опсонизацию, активацию цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) и, прежде всего, высокую продукцию хламидистатного IFN-γ. Однако в ответе CD4 + Th2 получение IFN-γ слишком мало для осуществления хламидистатических эффектов. Кроме того, сообщалось, что даже при передаче CD4 + Th2-клонов у голых мышей с генитальной инфекцией, приводящей к антителам против множественных хламидийных антигенов, инфекция снижается, но не разрешается (Hawkins et al., 2002). Такой ответ определенно считается неэффективным, поскольку он не вытесняет RB или постоянные внутриклеточные частицы. Цитокины играют важную роль в индуцированной поляризации иммунного ответа. IFN-γ и интерлейкин (IL) -12 благоприятствуют Th1-ответам, но ингибируют Th2-ответы. Напротив, IL-4 и IL-10 стимулируют Th2-ответы, но подавляют Th1-ответы. По этой причине первые шаги во время инфекции имеют решающее значение для индукции соответствующего ответа. Некоторые авторы заметили, что IFN-γ и IL-12, необходимые для поляризации иммунного ответа к профилю Th1, могут быть получены из естественных киллерных клеток и дендритных клеток соответственно (Tseng and Rank, 1998; Matyszak et al., 2002). Однако ранний источник IL-4 и IL-10, допускающий индукцию Th2-ответов, неизвестен.
Вопрос заключается в следующем: может ли постоянный C. trachomatis модулировать ответ хозяина, чтобы поддержать неэффективные ответы Th2. До сих пор не проводилось никаких исследований, которые коррелировали неэффективные ответы Th2 с хламидийной персистенцией. С другой стороны, мы знаем, что некоторые генетические и экологические факторы могут способствовать ответам Th2. Фактически, исследование в Гамбии показало значительную связь между IL-10-1082G и трахеей шрамов в этнической группе. Этот аллель благоприятствует производству IL-10, который позволяет индукцию Th2-ответа (Mozzato-Chamay et al., 2000). Аналогично, некоторые паразиты и бактерии, включая Trichomonas vaginalis и Neisseria gonorrhoeae, активируют синтез IL-10 (Jeremias et al., 1998; Cohen et al., 1999). Таким образом, C. trachomatis коинфекция с такими организмами скорее благоприятствует ответам Th2. Наконец, генетические факторы и генитальная среда могут вызывать или поддерживать хламидийную персистенцию. Также возможно, что эффективные ответы Th1 могут быть вызваны изначально, но позже подорваны. На самом деле была идентифицирована хламидийная протеаза, способная деградировать факторы транскрипции хозяина, необходимые для активации основных генов гистосовместимости (Zhong et al., 2001).
Низкий воспалительный ответ
Эпителиальные клетки, инфицированные C. trachomatis, продуцируют различные провоспалительные цитокины, включая IL-8, Groα, гранулоцитарный / макрофаконолонизирующий фактор, IL-1α и IL-6. Эти цитокины могут иметь важное значение для инициирования иммунного ответа (Rasmussen et al., 1997). Чем больше хламидийный рост, тем значительнее синтез цитокинов. Видя, что C. trachomatis остается в аресте роста в постоянном состоянии, логично, что количество продуцируемых цитокинов уменьшается. В результате воспалительный ответ может быть уменьшен. Например, C. pneumoniae оставался жизнеспособным, но скрытым через 30 дней после лечения различными антихламидийными соединениями. Однако в этих условиях количество секретируемых IL-6 и IL-8 было значительно снижено по сравнению с количеством, происходящим во время продуктивной инфекции (Kutlin et al., 2002). Таким образом, авторы предположили, что снижение синтеза цитокинов происходит не от антихламидийных соединений, а от меньшего количества хламидийных частиц в клетке-хозяине. Хламидийная персистенция, выражаемая сниженной метаболической активностью, может приводить к уменьшению секреции цитокинов с уменьшением интенсивности воспаления и, как следствие, другими иммунными ответами. Это может способствовать сохранению.
Модуляция апоптоза
Так как постоянные хламидийные частицы скрыты в клетках, инфицированных хозяином, они избегают иммунного иммунитета. По этой причине CD8 + Т-клетки необходимы для клеточного лизиса, чтобы вывести персистирующую хламидию. На самом деле было показано, что постоянно инфицированные L-клетки распознаются и лизируются CD8 + Т-клетками in vitro (Beatty and Stephens, 1994; Rasmussen et al., 1996). Зараженные клетки также могут быть убиты апоптозом. Таким образом, персистенция опосредуется CD8 + Т-клетками, и апоптоз не позволяет убивать постоянно инфицированные клетки in vivo.
in vivo.
Этот обзор литературы позволяет нам
Последний раз редактировалось Эрбалунга Чт ноя 16, 2017 5:32 pm, всего редактировалось 1 раз.
Этот обзор литературы позволяет предположить, что C. trachomatis модулирует апоптоз для того, чтобы сохраняться. На самом деле сообщалось, что C. trachomatis может индуцировать CTL запрограммированную смерть для подавления цитотоксической активности. В некоторых исследованиях установлено, что макрофаги, постоянно инфицированные C. trachomatis serovar K, вызывают апоптоз лимфоцитов. С другой стороны, если макрофаги инфицированы облученными EB, они не вызывают смерти лимфоцитов (Jendro et al., 2000). По-видимому, несколько механизмов связаны с индукцией апоптоза лимфоцитов инфицированными макрофагами. Гуморальный механизм через TNF-α позволяет апоптоз лимфоцитов на расстоянии, прежде чем они взаимодействуют с инфицированными клетками. Другой механизм обеспечивает двойную защиту, позволяя апоптозу лимфоцитов, которые уже взаимодействуют с постоянно инфицированными клетками (Jendro et al., 2004).
В дополнение к побегу CTL, стойкий C. trachomatis должен оставаться внутри клетки-хозяина, чтобы избежать гуморально-опосредованного иммунитета. По этой причине стойкие хламидийные частицы должны блокировать инфицированный клеточный апоптоз. На самом деле было продемонстрировано, что эпителиальные клетки, которые настойчиво инфицированы C. trachomatis serovar A после лечения IFN-γ, более устойчивы к апоптозу, вызванному различными агентами, такими как эктопозид и стауроспорин (Dean and Powers, 2001). Превращение постоянных хламидийных частиц в нормальные частицы после удаления IFN-γ из культуральной среды в конечном итоге приводит к апоптозу эпителиальных клеток. Это означает, что постоянные хламидийные частицы, но не RB, блокируют запрограммированную смерть инфицированных клеток. Напротив, активные RB могут индуцировать распространение инфицированного клеточного апоптоза (Perfettini et al., 2003). Вопрос заключается в следующем: как устойчивый C. trachomatis вызывает апоптоз лимфоцитов и одновременно блокирует инфицированный апоптоз эптитеиальных клеток. Эта возможность предполагает, что хламидийное соединение может быть перемещено из инфицированных эпителиальных клеток в сторону внеклеточной среды, чтобы вызвать только апоптоз лимфоцитов. Однако механизм транслокации, требуемый в этом процессе, неизвестен.
Привилегированная локализация тканей
Конкретная микроокружение может также способствовать сохранению. В глазах C. trachomatis заражает конъюнктивный эпителий. Тем не менее, зараженная консистенция лапы покрывает глазную луковицу, включая роговицу, каждый раз, когда глаза закрыты. Таким образом, эпителий роговицы и даже стволовые клетки в лимбе могут быть одинаково инфицированы. Если это так, можно понять, почему сохраняется постоянство. На самом деле, роговица не имеет сосудов и недоступна клеткам иммунной системы. Ничто не мешает нам предположить, что локализация хламидийной ткани в половых путях недоступна для иммунных клеток.
Вывод
Клинические отчеты, in vitro и in vivo исследования предлагают новые способы исследования хламидийной персистенции, чтобы лучше понять патогенез болезни C. trachomatis. Хотя модели in vitro предлагают средства для изучения постоянных частиц, они не адекватно отражают сложные среды in vivo, позволяющие создавать различные взаимодействия, которые приводят к развитию персистентности. Индуцированные иммунные ответы, недостаточность питания, изменения окружающей среды, вызванные гормональными колебаниями и давлением антибиотиков, являются множественными факторами, с которыми C. trachomatis связан in vivo и который может влиять на его рост. Однако, даже если хламидиологи согласны с тем, что C. trachomatis может стать постоянным, еще многое предстоит сделать, чтобы понять его особенности настойчивости. Роль персистирующей стадии в цикле развития C. trachomatis, а также молекулярный механизм, позволяющий сохранять устойчивость, еще предстоит определить. Понимание этих различных механизмов откроет новые терапевтические возможности, которые могут быть развернуты против болезней, вызванных этой внутриклеточной бактерией.
В дополнение к побегу CTL, стойкий C. trachomatis должен оставаться внутри клетки-хозяина, чтобы избежать гуморально-опосредованного иммунитета. По этой причине стойкие хламидийные частицы должны блокировать инфицированный клеточный апоптоз. На самом деле было продемонстрировано, что эпителиальные клетки, которые настойчиво инфицированы C. trachomatis serovar A после лечения IFN-γ, более устойчивы к апоптозу, вызванному различными агентами, такими как эктопозид и стауроспорин (Dean and Powers, 2001). Превращение постоянных хламидийных частиц в нормальные частицы после удаления IFN-γ из культуральной среды в конечном итоге приводит к апоптозу эпителиальных клеток. Это означает, что постоянные хламидийные частицы, но не RB, блокируют запрограммированную смерть инфицированных клеток. Напротив, активные RB могут индуцировать распространение инфицированного клеточного апоптоза (Perfettini et al., 2003). Вопрос заключается в следующем: как устойчивый C. trachomatis вызывает апоптоз лимфоцитов и одновременно блокирует инфицированный апоптоз эптитеиальных клеток. Эта возможность предполагает, что хламидийное соединение может быть перемещено из инфицированных эпителиальных клеток в сторону внеклеточной среды, чтобы вызвать только апоптоз лимфоцитов. Однако механизм транслокации, требуемый в этом процессе, неизвестен.
Привилегированная локализация тканей
Конкретная микроокружение может также способствовать сохранению. В глазах C. trachomatis заражает конъюнктивный эпителий. Тем не менее, зараженная консистенция лапы покрывает глазную луковицу, включая роговицу, каждый раз, когда глаза закрыты. Таким образом, эпителий роговицы и даже стволовые клетки в лимбе могут быть одинаково инфицированы. Если это так, можно понять, почему сохраняется постоянство. На самом деле, роговица не имеет сосудов и недоступна клеткам иммунной системы. Ничто не мешает нам предположить, что локализация хламидийной ткани в половых путях недоступна для иммунных клеток.
Вывод
Клинические отчеты, in vitro и in vivo исследования предлагают новые способы исследования хламидийной персистенции, чтобы лучше понять патогенез болезни C. trachomatis. Хотя модели in vitro предлагают средства для изучения постоянных частиц, они не адекватно отражают сложные среды in vivo, позволяющие создавать различные взаимодействия, которые приводят к развитию персистентности. Индуцированные иммунные ответы, недостаточность питания, изменения окружающей среды, вызванные гормональными колебаниями и давлением антибиотиков, являются множественными факторами, с которыми C. trachomatis связан in vivo и который может влиять на его рост. Однако, даже если хламидиологи согласны с тем, что C. trachomatis может стать постоянным, еще многое предстоит сделать, чтобы понять его особенности настойчивости. Роль персистирующей стадии в цикле развития C. trachomatis, а также молекулярный механизм, позволяющий сохранять устойчивость, еще предстоит определить. Понимание этих различных механизмов откроет новые терапевтические возможности, которые могут быть развернуты против болезней, вызванных этой внутриклеточной бактерией.
-
- Пациент
- Сообщения: 6
- Зарегистрирован: Пт июл 14, 2017 9:55 am
И когда откроются эти возможности
Не писал уже давно на сайте...так только читаю.
Проходят дни, месяцы, годы ..а мы тут трём все одно и то же. Да всем уже нужно давно понять что хлам адаптировался ко всем антикам уже давно и ни чего его не берет.
Это не понятно только ещё тупорылым врачам.... Уже нужно наконец смириться с судьбой и отпустить ситуацию . Я вот только изредка мониторю форум интернет в надежде что появилось новое лекарство от хлама...и не мучаю себя и свою семью бесконечными и без полезными лечениями.
Б...дь мы же в конце концов тут не учёные или проффесора ...если уж они ни ...хе...ра не могут придумать что уж нам то изобретать тут эти супер-пупер схемы?БЕСПОЛЕЗНО.
Проходят дни, месяцы, годы ..а мы тут трём все одно и то же. Да всем уже нужно давно понять что хлам адаптировался ко всем антикам уже давно и ни чего его не берет.
Это не понятно только ещё тупорылым врачам.... Уже нужно наконец смириться с судьбой и отпустить ситуацию . Я вот только изредка мониторю форум интернет в надежде что появилось новое лекарство от хлама...и не мучаю себя и свою семью бесконечными и без полезными лечениями.
Б...дь мы же в конце концов тут не учёные или проффесора ...если уж они ни ...хе...ра не могут придумать что уж нам то изобретать тут эти супер-пупер схемы?БЕСПОЛЕЗНО.
[ref]xlam[/ref], это конечно зае бсь совет и во многом справедлив. А что делать если симптоматика жить не дает.
Вот с 2012 по 2016 пухнущее колено боли в голеностопах кожа слезающая с запястий до кровавых язв - при отсутствии симптоматки по мпс - да - тогда и сейчас если так будет - вполне можно и отпустить и со стороны наблюдать..я и наблюдал и не парился вообще . Жить это не мешало.А вот когда ... то х отпустишь...когда тебя не отпускает.
Вот с 2012 по 2016 пухнущее колено боли в голеностопах кожа слезающая с запястий до кровавых язв - при отсутствии симптоматки по мпс - да - тогда и сейчас если так будет - вполне можно и отпустить и со стороны наблюдать..я и наблюдал и не парился вообще . Жить это не мешало.А вот когда ... то х отпустишь...когда тебя не отпускает.
Ужас какой.И такое при хламе бывает.Может там еще что то?Эрбалунга писал(а):Вот с 2012 по 2016 пухнущее колено боли в голеностопах кожа слезающая с запястий до кровавых язв - при отсутствии симптоматки по мпс - да - тогда и сейчас если так будет - вполне можно и отпустить и со стороны наблюдать..я и наблюдал и не парился вообще . Жить это не мешало
-
- Бывалый
- Сообщения: 332
- Зарегистрирован: Пн июл 31, 2017 2:03 am
Что-то профессора не сильно и пытаются изобретать. Все кто вылечился на форуме лечились сами.
Сдаваться смысла нету.
Сдаваться смысла нету.
-
- Пациент со стажем
- Сообщения: 58
- Зарегистрирован: Вт ноя 07, 2017 10:56 pm
Сегодня призедента нашего показывали на асаньлеи ВОЗ. Все по поводу туберкулеза. Оказывается каждый третий в мире каким то образом к нему имеет отношение. А это сходу смертельное заболевание причем воздушно-капельное. А для них хлам или какая нибудь уреаплазма фигня, а не заболевание. Я сейчас жалею, что первым делом пошел к урологу, а не в квд. Может быть анализы бы, что то показали в самой обостренной первой стадии. Кстати за все время был у 10-12 урологов, так вот пцр и ифа назначали всего 2. Провакацию при этом не один.
Бывает и не такое. это еще цветочки. А первые пять- шесть лет я вообще не подозревал что болен. от слова вообще.vaxell писал(а): Ужас какой.И такое при хламе бывает.Может там еще что то?
[ref]Сварщик116[/ref], не осознали еще в полной мере.
читал на пабмеде про хлам в африке - там вообще пипец...туберкулез и рядом не валялся по распространенности и последствиям. Мрут как мухи от тяжелейших артритов слепнут от трахомы и прочее.
Мелькала цифра в одной статье - про штаты кстати - у них треть активного половозрелого населения заражается три - четыре раза за жизнь. С учетом наибольшей распространенности в маргинальных слоях - черные латиносы и так далее то практически поголовно в этих группах получается хоть раз но хватали.. У эскимосов треть популяции в гренландии - подтвержденно заражена.
читал на пабмеде про хлам в африке - там вообще пипец...туберкулез и рядом не валялся по распространенности и последствиям. Мрут как мухи от тяжелейших артритов слепнут от трахомы и прочее.
Мелькала цифра в одной статье - про штаты кстати - у них треть активного половозрелого населения заражается три - четыре раза за жизнь. С учетом наибольшей распространенности в маргинальных слоях - черные латиносы и так далее то практически поголовно в этих группах получается хоть раз но хватали.. У эскимосов треть популяции в гренландии - подтвержденно заражена.
-
- Бывалый
- Сообщения: 332
- Зарегистрирован: Пн июл 31, 2017 2:03 am
Кстати я никогда не задумывался по поводу выживания раньше. Пока не заболел.Эрбалунга писал(а):[ref]Сварщик116[/ref], не осознали еще в полной мере.
читал на пабмеде про хлам в африке - там вообще пипец...туберкулез и рядом не валялся по распространенности и последствиям. Мрут как мухи от тяжелейших артритов слепнут от *-вступать в контакт-* и прочее.
Мелькала цифра в одной статье - про штаты кстати - у них треть активного половозрелого населения заражается три - четыре раза за жизнь. С учетом наибольшей распространенности в маргинальных слоях - черные латиносы и так далее то практически поголовно в этих группах получается хоть раз но хватали.. У эскимосов треть популяции в гренландии - подтвержденно заражена.
Думал что естественный отбор отменили врачи , офисный стол и еда в супермаркетах. Оказывается жил в иллюзиях. Только теперь понял что кайф в том что ты живой ...
И нет болей.и можешь пока сам себя обслуживать вот оно счастье
-
- Народный уролог
- Сообщения: 582
- Возраст: 40
- Зарегистрирован: Ср май 24, 2017 1:03 pm
тоже только читаю . но надежда есть . оказываеться много есть действенных атб которые против хлама не видели и неслышали наши доктора .так же как и по анализам про белок тепл шока тоже только с форума узнал .хотя лечусь пять лет уже .но щас без атб . просто на перекиси сижу неделю уже . боли чуть подъубавились но непрошли до конца и стояк стал как в 15 лет . половой акт тоже увеличился . хоть и неособо верю в излечение перекисью . пока буду делать . дальше видно будетxlam писал(а):Не писал уже давно на сайте...так только читаю.
Проходят дни, месяцы, годы ..а мы тут трём все одно и то же. Да всем уже нужно давно понять что хлам адаптировался ко всем антикам уже давно и ни чего его не берет.
Это не понятно только ещё тупорылым врачам.... Уже нужно наконец смириться с судьбой и отпустить ситуацию . Я вот только изредка мониторю форум интернет в надежде что появилось новое лекарство от хлама...и не мучаю себя и свою семью бесконечными и без полезными лечениями.
Б...дь мы же в конце концов тут не учёные или проффесора ...если уж они ни ...хе...ра не могут придумать что уж нам то изобретать тут эти см например упер-пупер схемы?БЕСПОЛЕЗНО.
один неверный шаг может изменить походку всей жизни vdos180@gmail.com
Самые полезнве материалы форума!
За 18 лет форум стал очень большим!
Авторы Форума сделали для Вас выжимки из более 10000 тем форума, проверенные за время работы проекта!
ПОДРОБНОЕ РУКОВОДСТВО по лечению заболеваний мужской половой системы САМОСТОЯТЕЛЬНО - БЕЗ ЛИШНИХ ЗАТРАТ
- Переход в основной раздел Hron-prostatit.ru
ОН-ЛАЙН ТЕСТИРОВАНИЕ ПО СИМПТОМАМ - Узнай, что с тобой случилось - Быстро. Бесплатно, Без регистрации
- Переход в основной раздел Hron-prostatit.ru
ИЗБРАННЫЕ ПРОВЕРЕННЫЕ МАТЕРИАЛЫ - Самые информативные обсуждения отобраны в отдельный раздел - Клуб форума
Внимание!
Информация на данном Форуме приводится в ознакомительных целях
Имеются противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом