Статьи по хламидиозу БЕЗ ФЛУДА И ОБСУЖДЕНИЙ
Добавлено: Пт мар 16, 2018 7:38 pm
Просьба статьи по хламидиозу складывать сюда. Лечение и прочее.
Без обсуждений.
Статьи только научные.
пример.
Батыршина ( ученица Молочкова)
http://betaleukin.ru/lib/51/57
Выдержка
7. Возможность существования возбудителя в нескольких формах, (например, хламидии в вариантах: элементарного тельца (ЭТ), внутриклеточного элементарного тельца (ВЭТ), переходного тельца (ПТ), ретикулярного тельца (РТ), зрелого ретикулярного тельца (ЗРТ), персистентного тельца (ПТ), критического тельца (КТ). Это способствует его выживанию в период антибиотикотерапии, так не все формы могут быть уничтожены в период её проведения.
1. Изменить существующие дозы и схемы лечения, расширить спектр антибактериальных средств, одновременно назначать 2–3 антибактериальных препарата.
2. Использовать дополнительные препараты, «усиливающие» действие антибактериальных (иммуномодуляторы, системные ферменты, витамины, стимуляторы капиллярного и венозного кровообращения, антиоксиданты, иммуно-рецептивные стимуляторы и так далее).
.... внутриклеточный цикл развития хламидий длится от 36 до 72 часов. Вместе с тем, при определенных условиях он может значимо удлиняться до нескольких дней и даже месяцев.
образование L–форм. Последние являются слабыми антигенами, могут длительно находиться внутри клеток, при делении передаются дочерним клеткам, тем самым способствуя персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. Под воздействием ряда факторов L–формы могут вновь переходить в активную фазу и продолжать размножение. Смена активной и пассивной фаз метаболической активности микроорганизма приводит к поддержанию хронического воспалительного процесса и обусловливает трудности терапии больных хронической хламидийной инфекцией
В условиях адекватного иммунного ответа включается первая линия защиты и происходит активация макрофагов, локальное образование IgA, выработка антител классов IgM и IgG против хламидийного липополисахарида, который является родоспецифическим антигеном, и против основного белка наружной мембраны, являющегося видоспецифическим антигеном, что в итоге приводит к эрадикации возбудителя и выздоровлению. Кроме того, макрофаги выделяют цитокины, активирующие неспецифические факторы резистентности – нейтрофилы, моноциты/макрофаги, NK-клетки.
Причины персистенции хламидий различны и многообразны. Персистентные формы микроорганизмов могут образовываться в результате, и прежде всего, при низких концентрациях гамма интерферона, являющихся главным условием персистенции. В результате исследований было установлено, что высокие дозы гамма интерферона полностью ингибируют рост хламидий, а при низких, наоборот, наблюдается стимуляция развития морфологически аберрантных форм включений. В эксперименте доказано, что изменения концентрации гамма интерферона приводит либо к состоянию персистенции, либо к реактивации воспалительного процесса. Механизм действия гамма интерферона связан со стимуляцией функциональной активности макрофагов, прежде всего, усилением переваривающей способности фагоцитирующих клеток и завершением процесса фагоцитоза и литического расщепления хламидий. Следовательно, уровень гамма интерферона один из ключевых звеньев, определяющих характер течения инфекционного процесса.
Также существенным является наличие дефицита для жизнедеятельности хламидий некоторых питательных веществ, а именно: незаменимых аминокислот (триптофана, L-изолейцина, цистеин, валина), а также ионов кальция и других регуляторов клеточного метаболизма. Важную роль играет дефицит цГМФ при высоком количестве цАМФ. Кроме того, в качестве маркера персистенции рассматривают ФНО–альфа, который блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток и активации завершенности фагоцитоза.
В результате этих нарушений хламидии в полной степени не распознаются и не элиминируются из организма. Это приводит к развитию хронической генерализованной персистирующей инфекции
В итоге развития аутоиммунных реакций происходят серьезные деструктивные поражения собственных тканей, как правило, с развитием фиброза, образованием рубцов в тазовой области, деформацией суставов и фасций при инфекциях, обусловленных сероварами Д - К Ch. trachomatis.
Таким образом, в результате патогенного воздействия хламидий у больных чаще всего развиваются:
- нарушения иммуно-гормональной регуляции органов системы репродукции (с наличием гамма интерферонового блока и гипер-, гипо- или ановуляторных гормональных циклов у пациенток);
- морфофункциональные изменения в тканях (фиброз, склероз, спаечный процесс в полости малого таза).
Помимо обследования в соответствии со стандартами диагностики и лечения основного заболевания, в обязательное лабораторное обследование рекомендуется включать определение: общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса, уровня иммуноглобулинов А, М, G, секреторного иммуноглобулина А, интерлейкинового статуса (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8), уровня ИФ-гамма, ФНО-альфа, фагоцитоза. Перечень показателей, необходимых для подбора индивидуально обоснованной терапии может быть расширенным или минимальным, что будет зависеть от возможностей лечебно-диагностического центра и/или материальных возможностей пациентов. Целесообразен также мониторинг выявленных нарушений в динамике после курса терапии.
Следующим, не менее важным, моментом на который следует обращать пристальное внимание – вероятность формирования спаечных процессов, как результата воспаления.
Контроль вышеуказанных состояний, по-видимому, и должен лечь в основу формирования индивидуальных программ коррекции в разделе патогенетической терапии для больных УГХ.
Существуют мнения, что раннее начало лечения больных УГХ эффективно. Тогда как антибиотикотерапия в период хронической фазы заболевания, как правило, дает лишь незначительные результаты.
В настоящее время продолжается фиксация новых важных фактов о взаимодействии регулирующих гомеостаз систем. Однако их эпицентр все четче смещается в область иммунологии.
Важное место в комплексной терапии больных, имеющих урогенитальный хламидиоз в варианте хронического осложненного или первично хронического, должно принадлежать иммунотерапии.
Прогресс в лечении больных урогенитальным хламидиозом заключается в использовании принципиально новой «биологической» лечебной стратегии, основанной на концепции ведущей роли провоспалительных цитокинов в патогенезе заболевания.
Представленные данные должны оказать большое влияние на стратегию клинического лечения больных УГХ.
Основной стратегической задачей терапии больных УГХ является удаление возбудителя, чего практически нельзя достичь без решения тактической – предупреждения и/или снятия гамма интерферонового блока, что позволит все возможные формы хламидийных телец, перевести в одну – в РТ, которая только и может быть уничтожена антибактериальным препаратом.
до настоящего времени продолжаются дискуссии о целесообразности их использования. На настоящий период отрицается применение лекарственных средств из группы тимических препаратов. Обсуждается целесообразность использования микробных, костно-мозговых, нуклеиновых кислот, растительных препаратов, обладающих слишком широким спектром действия. В последнее время все большее внимание уделяется препаратам, представленным в группах цитокинов и химически чистых низко и высокомолекулярных средств.
Цитокинотерапия нами проводилась в варианте назначения рекомбинантного интерлейкина-1 бета (рИЛ-1 бета) – Беталейкина. Он вводился подкожно в дозировке из расчета 7 – 8 нг на кг веса больного (ампулы по 0,0005 мг или 0,001 мг). Курс состоял из 5 инъекций, назначаемых ежедневно.
Первое введение препарата проводилось за 2 - 3 дня до антибиотикотерапии в случае первично хронического течения болезни и сниженных уровней ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма.
В случае обострения первично торпидного УГХ или острого начала заболевания, которое сопровождалось повышенными концентрациями в сыворотке крови ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма, базисная (антибактериальная) и цитокинотерапия проводились одновременно, совпадая во временном интервале.
Иммуноориентированная терапия
Препараты первой линии:
Беталейкин
Ронколейкин
Полиоксидоний
Имукин
Амиксин
Препараты второй линии:
Лейкинферон
Левамизол
Натрия нуклеинат
Метилурацил
Деринат
Этапность и виды лечебной помощи
будут варьировать в зависимости от клинических групп больных, которые формируются в процессе создания венерологического, урологического, гинекологического, терапевтического диагнозов
1 этап – подготовительный (иммунокоррекция)
2 этап – базисный (антибиотикотерапия)
3 этап – реабилитационный (восстановительный)
Без обсуждений.
Статьи только научные.
пример.
Батыршина ( ученица Молочкова)
http://betaleukin.ru/lib/51/57
Выдержка
7. Возможность существования возбудителя в нескольких формах, (например, хламидии в вариантах: элементарного тельца (ЭТ), внутриклеточного элементарного тельца (ВЭТ), переходного тельца (ПТ), ретикулярного тельца (РТ), зрелого ретикулярного тельца (ЗРТ), персистентного тельца (ПТ), критического тельца (КТ). Это способствует его выживанию в период антибиотикотерапии, так не все формы могут быть уничтожены в период её проведения.
1. Изменить существующие дозы и схемы лечения, расширить спектр антибактериальных средств, одновременно назначать 2–3 антибактериальных препарата.
2. Использовать дополнительные препараты, «усиливающие» действие антибактериальных (иммуномодуляторы, системные ферменты, витамины, стимуляторы капиллярного и венозного кровообращения, антиоксиданты, иммуно-рецептивные стимуляторы и так далее).
.... внутриклеточный цикл развития хламидий длится от 36 до 72 часов. Вместе с тем, при определенных условиях он может значимо удлиняться до нескольких дней и даже месяцев.
образование L–форм. Последние являются слабыми антигенами, могут длительно находиться внутри клеток, при делении передаются дочерним клеткам, тем самым способствуя персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. Под воздействием ряда факторов L–формы могут вновь переходить в активную фазу и продолжать размножение. Смена активной и пассивной фаз метаболической активности микроорганизма приводит к поддержанию хронического воспалительного процесса и обусловливает трудности терапии больных хронической хламидийной инфекцией
В условиях адекватного иммунного ответа включается первая линия защиты и происходит активация макрофагов, локальное образование IgA, выработка антител классов IgM и IgG против хламидийного липополисахарида, который является родоспецифическим антигеном, и против основного белка наружной мембраны, являющегося видоспецифическим антигеном, что в итоге приводит к эрадикации возбудителя и выздоровлению. Кроме того, макрофаги выделяют цитокины, активирующие неспецифические факторы резистентности – нейтрофилы, моноциты/макрофаги, NK-клетки.
Причины персистенции хламидий различны и многообразны. Персистентные формы микроорганизмов могут образовываться в результате, и прежде всего, при низких концентрациях гамма интерферона, являющихся главным условием персистенции. В результате исследований было установлено, что высокие дозы гамма интерферона полностью ингибируют рост хламидий, а при низких, наоборот, наблюдается стимуляция развития морфологически аберрантных форм включений. В эксперименте доказано, что изменения концентрации гамма интерферона приводит либо к состоянию персистенции, либо к реактивации воспалительного процесса. Механизм действия гамма интерферона связан со стимуляцией функциональной активности макрофагов, прежде всего, усилением переваривающей способности фагоцитирующих клеток и завершением процесса фагоцитоза и литического расщепления хламидий. Следовательно, уровень гамма интерферона один из ключевых звеньев, определяющих характер течения инфекционного процесса.
Также существенным является наличие дефицита для жизнедеятельности хламидий некоторых питательных веществ, а именно: незаменимых аминокислот (триптофана, L-изолейцина, цистеин, валина), а также ионов кальция и других регуляторов клеточного метаболизма. Важную роль играет дефицит цГМФ при высоком количестве цАМФ. Кроме того, в качестве маркера персистенции рассматривают ФНО–альфа, который блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток и активации завершенности фагоцитоза.
В результате этих нарушений хламидии в полной степени не распознаются и не элиминируются из организма. Это приводит к развитию хронической генерализованной персистирующей инфекции
В итоге развития аутоиммунных реакций происходят серьезные деструктивные поражения собственных тканей, как правило, с развитием фиброза, образованием рубцов в тазовой области, деформацией суставов и фасций при инфекциях, обусловленных сероварами Д - К Ch. trachomatis.
Таким образом, в результате патогенного воздействия хламидий у больных чаще всего развиваются:
- нарушения иммуно-гормональной регуляции органов системы репродукции (с наличием гамма интерферонового блока и гипер-, гипо- или ановуляторных гормональных циклов у пациенток);
- морфофункциональные изменения в тканях (фиброз, склероз, спаечный процесс в полости малого таза).
Помимо обследования в соответствии со стандартами диагностики и лечения основного заболевания, в обязательное лабораторное обследование рекомендуется включать определение: общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса, уровня иммуноглобулинов А, М, G, секреторного иммуноглобулина А, интерлейкинового статуса (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8), уровня ИФ-гамма, ФНО-альфа, фагоцитоза. Перечень показателей, необходимых для подбора индивидуально обоснованной терапии может быть расширенным или минимальным, что будет зависеть от возможностей лечебно-диагностического центра и/или материальных возможностей пациентов. Целесообразен также мониторинг выявленных нарушений в динамике после курса терапии.
Следующим, не менее важным, моментом на который следует обращать пристальное внимание – вероятность формирования спаечных процессов, как результата воспаления.
Контроль вышеуказанных состояний, по-видимому, и должен лечь в основу формирования индивидуальных программ коррекции в разделе патогенетической терапии для больных УГХ.
Существуют мнения, что раннее начало лечения больных УГХ эффективно. Тогда как антибиотикотерапия в период хронической фазы заболевания, как правило, дает лишь незначительные результаты.
В настоящее время продолжается фиксация новых важных фактов о взаимодействии регулирующих гомеостаз систем. Однако их эпицентр все четче смещается в область иммунологии.
Важное место в комплексной терапии больных, имеющих урогенитальный хламидиоз в варианте хронического осложненного или первично хронического, должно принадлежать иммунотерапии.
Прогресс в лечении больных урогенитальным хламидиозом заключается в использовании принципиально новой «биологической» лечебной стратегии, основанной на концепции ведущей роли провоспалительных цитокинов в патогенезе заболевания.
Представленные данные должны оказать большое влияние на стратегию клинического лечения больных УГХ.
Основной стратегической задачей терапии больных УГХ является удаление возбудителя, чего практически нельзя достичь без решения тактической – предупреждения и/или снятия гамма интерферонового блока, что позволит все возможные формы хламидийных телец, перевести в одну – в РТ, которая только и может быть уничтожена антибактериальным препаратом.
до настоящего времени продолжаются дискуссии о целесообразности их использования. На настоящий период отрицается применение лекарственных средств из группы тимических препаратов. Обсуждается целесообразность использования микробных, костно-мозговых, нуклеиновых кислот, растительных препаратов, обладающих слишком широким спектром действия. В последнее время все большее внимание уделяется препаратам, представленным в группах цитокинов и химически чистых низко и высокомолекулярных средств.
Цитокинотерапия нами проводилась в варианте назначения рекомбинантного интерлейкина-1 бета (рИЛ-1 бета) – Беталейкина. Он вводился подкожно в дозировке из расчета 7 – 8 нг на кг веса больного (ампулы по 0,0005 мг или 0,001 мг). Курс состоял из 5 инъекций, назначаемых ежедневно.
Первое введение препарата проводилось за 2 - 3 дня до антибиотикотерапии в случае первично хронического течения болезни и сниженных уровней ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма.
В случае обострения первично торпидного УГХ или острого начала заболевания, которое сопровождалось повышенными концентрациями в сыворотке крови ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8 и ИФ-гамма, базисная (антибактериальная) и цитокинотерапия проводились одновременно, совпадая во временном интервале.
Иммуноориентированная терапия
Препараты первой линии:
Беталейкин
Ронколейкин
Полиоксидоний
Имукин
Амиксин
Препараты второй линии:
Лейкинферон
Левамизол
Натрия нуклеинат
Метилурацил
Деринат
Этапность и виды лечебной помощи
будут варьировать в зависимости от клинических групп больных, которые формируются в процессе создания венерологического, урологического, гинекологического, терапевтического диагнозов
1 этап – подготовительный (иммунокоррекция)
2 этап – базисный (антибиотикотерапия)
3 этап – реабилитационный (восстановительный)