Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis
1. Низкие концентрации g -интерферона -> эффект -> Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина)
2. ФНО-a -> эффект -> Опосредованный, путем активации b -ИФ (блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток)
3. Дефицит эндогенного триптофана -> эффект -> Необходим для построения МОМР
4. Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ -> эффект -> Отсутствие активации ферментов необходимых для дифференциации РТ в ЭТ
5. Дефицит и/или действие антагонистов Са2+ -> эффект -> Нарушение агрегации ндосомальных вакуолей
6. L-изолейцин -> эффект -> Эффект возможно обусловлен включением продукта метаболизма a -метилбутарила-СоА в синтез жирных кислот С. trachomatis с последующим встраиванием "чужих" триглицеридов в клеточную мембрану, приводя к ее дестабилизации
7. Дефицит цистеина-> эффект -> Незаменима аминокислота, контролирующая дифференциацию РТ в ЭТ (включается в 3 важнейших для дифференциации белка), уменьшение числа дисульфидных мостиков - факторов прочности клеточной стенки.
Источник:
http://www.rusmedserv.com/dermatology/persist.htm
То что выделено красным можно восполнить, наиболее доступно в аптеках и по цене доступнее.
Для того чтобы перевести халамидии в активную форму, при которой их возможно уничтожить антибиотиками, нужно перевести их из состояния РТ в ЭТ.
РТ это хламидия без наружной мембраны, для её построения хламдии необходим главный белок наружной мембраны, а для его образования необходим
Триптофан, синтез которого в организме подавлен низким уровнем
Интерферона Гамма. Также для перевода РТ в ЭТ необходим
Цистеин.
Т.е. из 7 перечисленных пунктов можно восполнить хотя бы 2 наиболее доступные, плюс 1 дорогущий:
Интерферона Гамма - Ингарон в/м
http://www.pharmaclon.ru/chemicals/ingaron_rep/
Триптофан - вот вариант Триптофан от Эвалар
http://evalar.info/catalog/item/formula ... sgod2bgG1A
Цистеин - возможно АЦЦ, известный препарат, действующее вещество у него Ацетилцистеин
Только вот всё-таки не понятно, всё это нужно до антибиотиков или вместе с антибиотиками? Ведь для перехода хламидий из состояния РТ в ЭТ нужно время. Как эффективнее? Сколько ни читал про Интерферон Гамма (Ингарон), да везде в схема лечения он идет параллельно антибиотикам.
Вот статьи со схемами лечения Интерфероно Гамма:
http://www.pharmaclon.ru/biblio/interferonu50/
http://www.pharmaclon.ru/biblio/prostatit/
В общем исходя из выше изложенного, теоретически схема должна включать:
+ Антибиотик Макролидного ряда против хламидий: Азитромицни (Сумамед) или Джозамицин (Вильпрафен), или Рокситромицин (Рулид), или Ровамицин (Спирамицин), или др.
+ Антибиотик Тетрациклинового ряда против хламидий: Доксициклин (Юнидкос), или Эритромицин, или Тетрациклин, или др.
+ Ацетилцистеин (АЦЦ Лонг), для перевода состояния хламидий из РТ в ЭТ
+ Триптофан, для перевода состояния хламидий из РТ в ЭТ
+ Интерферон Гамма (Ингарон инъекции), для перевода состояния хламидий из РТ в ЭТ, при котором они уязвимы перед антибиотиками (но если острое состояние, то думаю его лучше не применять, что бы не усилить обострение)
+ Тималин или Тактивин или Тимоген или Имунофан для активанции Т-клеточного звена иммунной системы
+ Лонгидаза п/к или в/м для улучшения доставки антибиотиков в очаги инфекции, лучшего проникновения в ткани
Плюс возможно:
+ Энтерол для прикрытия кишечника
+ Карсил Форте для прикрытия печени
Возможно также подключить следующие препараты:
+ Разово эпизодически в течение курса Флюкостат (Флуконазол) или Ирунин (Итраконазол)
+ Витаминно-минеральный комплекс
Если есть подозрение на Трихи, то возможен предварительный курс против Трих.
В общем всё обсуждаемо.