5 Мифов об антибиотиках. Развенчание
Добавлено: Чт мар 16, 2017 12:53 am
Мы живем в мире антибиотиков уже более 80 лет и думаем, что знаем про них все. К сожалению, не все, что мы про них слышали — правда. Перефразируя Ослера (канадского врача, жившего на рубеже XIX- XX веков, и открывшего, среди прочего тромбоциты), — “половина того, чему нас учили, неправда. Вопрос лишь в том, какая половина.”
Миф первый. Антибиотики появились только в XX веке
Первым клинически используемым антибиотиком, безопасным для применения, был пронтозил, синтезированный в 1931 году в лабораториях корпорации Bayer. Однако пронтозил не был первым антибиотиком, мало того — люди не изобретали антибиотики.
Генетический анализ показывает, что бактерии изобрели антибиотики (и сразу же научились вырабатывать к ним резистентность) где-то между 2 и 2,5 миллиардами лет назад. Бактерии убивают друг друга этим оружием и защищаются от него в 20 миллионов раз дольше, чем люди вообще знают о его существовании.
Чтобы подтвердить эту теорию, в 2011 году исследователи изучали часть пещер Каслблад в Нью-Мехико, до этого на протяжении 4 миллионов лет скрытую от людей. Со стен пещер высеяли множество микробов, большинство из которых имели резистентность хотя бы к одному современному антибиотику, а многие были мультирезистентны, т.е. устойчивы к нескольким линиям антибиотиков. Резистентность отмечалась не только к естественным антибиотикам, но и к тем, которые были синтезированы в лабораториях в 1960 — 1980 годах.
Что это значит: За два миллиарда лет эволюции бактерии познакомились соВсеми существующими видами антибиотиков. Устойчивость к ним широко распространена и естественна. Она неизбежна.
Миф второй. Неправильное назначение антибиотиков ведет к формированию резистентности у бактерий.
Часто упоминаемый миф, говорящий о том, что если мы сможем предотвратить бесконтрольное употребление антибиотиков, резистентность к ним перестанет развиваться. Однако, при использовании любого антибиотика вырабатывается резистентность, вне зависимости, правильно ли он используется или нет. Разница лишь в том, что врачи не должны назначать антибиотики тогда, когда это не нужно, просто потому, что это не имеет смысла.
Что это значит: Формирование резистентности не зависит от “правильности” назначения антибиотиков, но оно является допустимым злом в том случае, если для пациента есть объективная польза при приеме антибиотиков. Напротив, при назначении антибиотиков без показаний плюсов для пациента нет, а резистентность все равно формируется.
Миф третий. Для того чтобы не развивалась резистентность, пациент должен принимать антибиотики до конца курса, даже когда чувствует себя лучше.
Происхождение этого предрассудка не до конца известно, но, похоже, берет свое начало где-то в 40-х годах ХХ века.
Несмотря на распространенность этого мифа, не существует научных данных о том, что продолжение приема антибиотиков после клинического выздоровления как-то влияет на развитие резистентности. И наоборот, короткие курсы приема антибиотиков оказывают меньше влияния на выработку резистентности, что, в общем-то, согласуется с постулатами естественного отбора. Огромное количество исследований, в которых сравнивались короткие и длинные курсы антибиотиков при инфекциях мягких тканей, синуситах, внутрибольничных пневмоний, инфекций мочевыводящих путей, внутрибрюшных инфекций, подтвердили, что короткие курсы так же эффективны, как и длинные, а резистентности при этом вырабатывается меньше.
Что это значит: На смену этому мифу должна прийти установка “чем короче, тем лучше”. Если человек, принимающий антибиотики, чувствует себя лучше, он должен обратится к врачу, чтобы тот оценил, можно ли прекратить прием лекарств сейчас, тогда как врачи в свою очередь должны перестать бояться нарушать привычную схему лечения. Это касается только острых инфекций, с хроническими инфекциями (таких как туберкулез или остеомиелит) дело обстоит сложнее.
Миф четвертый. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается в результате мутаций бактерий в очаге инфекции.
Этот миф основан на действительно существующем механизме формирования устойчивости у микобактерий туберкулеза, которая на самом деле происходит под воздействием таргетированной терапии. Но дело в том, что возбудители острых инфекций отличаются от палочек Коха.
У микобактерий нет своего природного резервуара, и бактерии туберкулеза не являются частью нашей нормальной флоры. Таким образом, резистентность у микобактерий может возникать только в очаге инфекции. Кроме того, бактерии при туберкулезе очень концентрированы, поэтому частота спорадических мутаций, ведущих к устойчивости против специфических препаратов, применяемых для лечения туберкулеза, весьма высока.
В отличии от туберкулеза, когда мы принимаем антибиотик при обычной острой инфекции, резистентность вырабатывается не в очаге инфекции, а среди бактерий в кишечнике или на коже, путями, давно известными (обмен плазмидами, при помощи бактериофагов и т.д.).
Формирование такой устойчивости может приводить к будущим инфекциям, уже резистентным к использованному антибиотику, а резистентность может передаваться при контактах с другими людьми.
Что это значит: мы не знаем, когда именно формируется резистентность у бактерий. Если тяжелая и длительная инфекция у пациента была вылечена в результате применения большого спектра антибиотиков, это совсем не значит, что резистентности удалось избежать. Скорее всего, в организме у такого больного теперь присутствуют многочисленные мультирезистентные бактерии, которые еще могут дать о себе знать в будущем.
Миф пятый. Бактерицидные антибиотики вырабатывают меньше резистентности, чем бактериостатические.
Это еще одно заблуждение, основанное на полном отсутствии доказательств. Во-первых, вопреки распространенному мнению, бактериостатические антибиотики тоже убивают, просто они требуют большей концентрации. Условный бактериоцид должен убивать при 4-кратной концентрации, но почему антибиотик, убивающий при 8-кратной концентрации, таковым не считается? Это условные обозначения, не имеющие отношения к реальным действиям лекарств в очаге инфекций. Неудивительно, что клинических подтверждений преимуществ бактериоцидных антибиотиков не существует. Напротив, существует множество исследований, в которых статики оказались лучше бактериоцидов.
Что это значит: несмотря на то, что врачи по-прежнему больше любят назначать бактериоциды, нежели бактериостатики, отношение препарата к тому или иному типу не должно становится определяющим при выборе тактики лечения.
***
Нашей борьбе с бактериями никогда не придет конец. Мы никогда не выиграем эту войну, и не появится никакой супер-антибиотик, чтобы нас спасти.
Поэтому мы должны разумно использовать то, что у нас есть, не тратя лекарство на тех, кому оно не нужно совсем, или на тех, кто уже вылечился. И не забывайте: даже излечение от очередной инфекции не означает того, что где-то в вашем организме не затаилась бактерия, резистентная ко всем антибиотикам, которые вы принимали.
Миф первый. Антибиотики появились только в XX веке
Первым клинически используемым антибиотиком, безопасным для применения, был пронтозил, синтезированный в 1931 году в лабораториях корпорации Bayer. Однако пронтозил не был первым антибиотиком, мало того — люди не изобретали антибиотики.
Генетический анализ показывает, что бактерии изобрели антибиотики (и сразу же научились вырабатывать к ним резистентность) где-то между 2 и 2,5 миллиардами лет назад. Бактерии убивают друг друга этим оружием и защищаются от него в 20 миллионов раз дольше, чем люди вообще знают о его существовании.
Чтобы подтвердить эту теорию, в 2011 году исследователи изучали часть пещер Каслблад в Нью-Мехико, до этого на протяжении 4 миллионов лет скрытую от людей. Со стен пещер высеяли множество микробов, большинство из которых имели резистентность хотя бы к одному современному антибиотику, а многие были мультирезистентны, т.е. устойчивы к нескольким линиям антибиотиков. Резистентность отмечалась не только к естественным антибиотикам, но и к тем, которые были синтезированы в лабораториях в 1960 — 1980 годах.
Что это значит: За два миллиарда лет эволюции бактерии познакомились соВсеми существующими видами антибиотиков. Устойчивость к ним широко распространена и естественна. Она неизбежна.
Миф второй. Неправильное назначение антибиотиков ведет к формированию резистентности у бактерий.
Часто упоминаемый миф, говорящий о том, что если мы сможем предотвратить бесконтрольное употребление антибиотиков, резистентность к ним перестанет развиваться. Однако, при использовании любого антибиотика вырабатывается резистентность, вне зависимости, правильно ли он используется или нет. Разница лишь в том, что врачи не должны назначать антибиотики тогда, когда это не нужно, просто потому, что это не имеет смысла.
Что это значит: Формирование резистентности не зависит от “правильности” назначения антибиотиков, но оно является допустимым злом в том случае, если для пациента есть объективная польза при приеме антибиотиков. Напротив, при назначении антибиотиков без показаний плюсов для пациента нет, а резистентность все равно формируется.
Миф третий. Для того чтобы не развивалась резистентность, пациент должен принимать антибиотики до конца курса, даже когда чувствует себя лучше.
Происхождение этого предрассудка не до конца известно, но, похоже, берет свое начало где-то в 40-х годах ХХ века.
Несмотря на распространенность этого мифа, не существует научных данных о том, что продолжение приема антибиотиков после клинического выздоровления как-то влияет на развитие резистентности. И наоборот, короткие курсы приема антибиотиков оказывают меньше влияния на выработку резистентности, что, в общем-то, согласуется с постулатами естественного отбора. Огромное количество исследований, в которых сравнивались короткие и длинные курсы антибиотиков при инфекциях мягких тканей, синуситах, внутрибольничных пневмоний, инфекций мочевыводящих путей, внутрибрюшных инфекций, подтвердили, что короткие курсы так же эффективны, как и длинные, а резистентности при этом вырабатывается меньше.
Что это значит: На смену этому мифу должна прийти установка “чем короче, тем лучше”. Если человек, принимающий антибиотики, чувствует себя лучше, он должен обратится к врачу, чтобы тот оценил, можно ли прекратить прием лекарств сейчас, тогда как врачи в свою очередь должны перестать бояться нарушать привычную схему лечения. Это касается только острых инфекций, с хроническими инфекциями (таких как туберкулез или остеомиелит) дело обстоит сложнее.
Миф четвертый. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается в результате мутаций бактерий в очаге инфекции.
Этот миф основан на действительно существующем механизме формирования устойчивости у микобактерий туберкулеза, которая на самом деле происходит под воздействием таргетированной терапии. Но дело в том, что возбудители острых инфекций отличаются от палочек Коха.
У микобактерий нет своего природного резервуара, и бактерии туберкулеза не являются частью нашей нормальной флоры. Таким образом, резистентность у микобактерий может возникать только в очаге инфекции. Кроме того, бактерии при туберкулезе очень концентрированы, поэтому частота спорадических мутаций, ведущих к устойчивости против специфических препаратов, применяемых для лечения туберкулеза, весьма высока.
В отличии от туберкулеза, когда мы принимаем антибиотик при обычной острой инфекции, резистентность вырабатывается не в очаге инфекции, а среди бактерий в кишечнике или на коже, путями, давно известными (обмен плазмидами, при помощи бактериофагов и т.д.).
Формирование такой устойчивости может приводить к будущим инфекциям, уже резистентным к использованному антибиотику, а резистентность может передаваться при контактах с другими людьми.
Что это значит: мы не знаем, когда именно формируется резистентность у бактерий. Если тяжелая и длительная инфекция у пациента была вылечена в результате применения большого спектра антибиотиков, это совсем не значит, что резистентности удалось избежать. Скорее всего, в организме у такого больного теперь присутствуют многочисленные мультирезистентные бактерии, которые еще могут дать о себе знать в будущем.
Миф пятый. Бактерицидные антибиотики вырабатывают меньше резистентности, чем бактериостатические.
Это еще одно заблуждение, основанное на полном отсутствии доказательств. Во-первых, вопреки распространенному мнению, бактериостатические антибиотики тоже убивают, просто они требуют большей концентрации. Условный бактериоцид должен убивать при 4-кратной концентрации, но почему антибиотик, убивающий при 8-кратной концентрации, таковым не считается? Это условные обозначения, не имеющие отношения к реальным действиям лекарств в очаге инфекций. Неудивительно, что клинических подтверждений преимуществ бактериоцидных антибиотиков не существует. Напротив, существует множество исследований, в которых статики оказались лучше бактериоцидов.
Что это значит: несмотря на то, что врачи по-прежнему больше любят назначать бактериоциды, нежели бактериостатики, отношение препарата к тому или иному типу не должно становится определяющим при выборе тактики лечения.
***
Нашей борьбе с бактериями никогда не придет конец. Мы никогда не выиграем эту войну, и не появится никакой супер-антибиотик, чтобы нас спасти.
Поэтому мы должны разумно использовать то, что у нас есть, не тратя лекарство на тех, кому оно не нужно совсем, или на тех, кто уже вылечился. И не забывайте: даже излечение от очередной инфекции не означает того, что где-то в вашем организме не затаилась бактерия, резистентная ко всем антибиотикам, которые вы принимали.