История griin. Моя история ПОБЕДЫ над ХЛАМОМ и всем остальным.

[Самарус]

от фторхинолов тоже каждую ночь жизнь заканчивалась, спать не можешь,боишся смерти всю ночь, так я продержался 20 дней два года назад, сон до сих пор хреновый, а писк в голове который появился в конце лечения - до сих пор не прошёл. вот тебе фторхинолы

[griin]

[ref]Сергей Vik[/ref], не обязательно , у меня без омеза язва началась. Как подключил утром и вечером до еды. , так сразу язва пропала. Утром пью как проснусь , и чепрез 3 часа антибитик только, вечером у меня где-то в 8 вечера АТБ , перед сном омез. Как-то так, лучше стало раза в 2
Прибиотики хочу тут взять: http://ru.iherb.com/pr/Healthy-Origins- ... caps/19518

[ref]Самарус[/ref], ага, я бы если бы спал один в первую ночь, здох бы наверно

[Самарус]

Грин, ты писал про красные глаза... как там флоксал- справился? я уже лет семь мусаюсь с постоянно воспаленными веками, не проходят ни от чего и клеща там не находят, который обычно их воспаляет... кароче х.з.че ещё им делать..

[griin]

[ref]Самарус[/ref], справился за 2-3 дня. Капал каждые два часа. Потом еще неделю покапал и забил . Ну когда забил , примерно в это же время , у меня курс лечения начался

[griin]

Вот что заказал . Надеюсь до конца курса в москву приедет . Заодно посмотрю на качество , нашим аптекам в плане прибиотиков и витаминов вообще доверия нет ! Всё время витамины в финляндии покупаю.

[Самарус]

ты наверное при бабле чувак, а я вот простой работяга,но беда у нас одна и что мне что тебе тяжело с этим всем справится.
всеже думаю тут имунка присажена, вот ничего больше не укладывается в голове..

[griin]

[ref]Самарус[/ref], я тоже такого мнения. А ноющие боли пройдут . Посылочку уже отправили, быстро работают.

я теперь без врача остался, а он мне бесплатно и узи, и трузи , и все анализы , даже палец в ж.... , мог сделать. А к другой , там вообще баба, не попасть. Вот сижу, чешу репу, думаю что теперь делать

[Самарус]

да че делать, сам курс добивай, только добавь амексин,а там по самочувствию смотри.

[griin]

[ref]Самарус[/ref], может всё-таки кошачий коготь посильнее будет?

Новообразования, артриты, артрозы, вирусные инфекции, диабет, бронхиальная астма, хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, пиелонефрит, цистит, простатит, импотенция.

По ощущениям, там воспаление осталось. Надо противоспалительные попробовать , если пройдет, значит в нём дело.

[Самарус]

[ref]griin[/ref], незнаю, я не доктор. сам решил ещё 6 таблеток амексина сожрать только совместно с азитромицином, вчера замерз нехерово так и вот с утра вуаля, лобок опять ноет... за е б ло уже

[griin]

[ref]Самарус[/ref], местный иммунитет потому что ослаблен . Жри не жри а всю патогенку атб в простате не убьют . Чуть стресс , тоже переохлаждение, и снова там всё разрослось . Надо как-то восстанавливать местный баланс Флоры. Как хз

[griin]

В первую очередь, проблемы определения чувствительности «атипичных» патогенов, в частности, хламидий, обусловлены биологическими особенностями этих микроорганизмов.

Как известно, хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями, имеющими сложный цикл роста и размножения. Поэтому выращивать хламидии и исследовать активность антибиотиков в отношении хламидий можно только с использованием культур клеток.

Существует целый ряд методик определения чувствительности хламидий к антибиотикам, отличающихся по виду используемых культур клеток, срокам инфицирования культуры клеток и внесения антибиотиков в питательную среду, процедурам оценки жизнеспособности хламидий после воздействия на них антимикробных препаратов [1, 2]. Было показано, что результаты, полученные при использовании разных методов тестирования могут существенно отличаться [3].

Кроме того, как показывают результаты исследований и клинических наблюдений, данные о чувствительности хламидий к разным группам антибиотиков, полученные in vitro, вообще не коррелируют с данными об эффективности этих препаратов in vivo, т.е. в клинической практике.

Данные об активности различных АМП против хламидий приведены в таблице 1 [4].

Таблица 1. Активность различных антибиотиков против хламидий in vitro
[4, с изменениями].
(вложение)

Среди основных классов АМП, применяемых на практике, аминогликозиды совершенно не активны против хламидий, и эти антибиотики часто используют для подавления роста контаминирующих микроорганизмов в образцах клинического материала, исследуемых на наличие хламидий. Противогрибковые препараты и метронидазол также не обладают антихламидийной активностью.

Пенициллины активны против хламидий in vitro, но в клинической практике они обычно не используются. В экспериментах на животных было показано, что антихламидийная активность пенициллинов проявляется только при использовании очень высоких доз (эквивалентных применению у человека 20-30 млн ЕД пенициллина в сутки). Единственное исключение среди пенициллинов составляет амоксициллин, который может назначаться по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней для лечения инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis у беременных женщин. Цефалоспорины и карбапенемы не активны против хламидий. Хламидии чувствительны к воздействию сульфаниламидов, которые могут быть эффективны при лечении трахомы и венерической лимфогранулемы, но в клинической практике в настоящее время эти препараты применяются редко.

Ещё две группы препаратов — рифамицины и фторхинолоны — потенциально могут использоваться для лечения хламидийных инфекций у человека. Рифампицин высоко активен против хламидий in vitro, однако достаточно редко используется в качестве антихламидийного препарата в клинической практике. В лабораторных условиях при серийных пассажах хламидий в присутствии низких концентраций рифампицина происходит быстрая селекция рифампицинорезистентных мутантов [5]. При этом рифампицинорезистентные мутанты сохраняют чувствительность к родственному антибиотику — рифалазилу [6].

Многие фторхинолоны обладают активностью против хламидий in vitro. В крайне редких случаях отмечается резистентность к фторхинолонам, которые могут быть связаны с заменами отдельных нуклеотидов в генах gyrA и parC [7]. Подобные мутанты могут быть в редких случаях получены путём многократных серийных пассажей в лабораторных условиях. Однако большинство специалистов оценивают риск распространения резистентности к фторхинолонам среди хламидий как крайне низкий [2, 8].

В настоящее время многие эксперты считают наиболее оптимальным антибиотиком для лечения хламидийных инфекций азитромицин. Помимо прекрасной активности против хламидий in vitro, азитромицин способен проникать внутрь клеток и создавать в них высокие концентрации. Это позволяет вводить препарат 1 раз в сутки и использовать короткие курсы лечения. Так, например, при хламидийном уретрите и цервиците однократное назначение 1 г азитромицина эквивалентно по эффективности 7-дневному курсу лечения доксициклином или 7-14-дневным курсам лечения эритромицином. При этом азитромицин отличается хорошей переносимостью, а терапия одной дозой обеспечивает высокие показатели комплаентности пациентов.

Другие макролиды и доксициклин рассматриваются как альтернативные препараты для лечения хламидийных инфекций. Макролидные и тетрациклиновые антибиотики обладают высокой активностью против хламидий, как in vitro, так и in vivo [9], и считается, что истинная резистентность к этим группам антибиотиков у патогенных для человека хламидий практически не встречается. В экспериментах в некоторых случаях удается передать гены резистентности к тетрациклинам от C. suis к C. trachomatis [10], однако считается, что устойчивой резистентности к тетрациклинам и макролидам у патогенных для человека хламидий не отмечается [10, 11]. По данным ряда исследований, устойчивость к макролидам и тетрациклинам, обнаруживаемая у хламидий, обычно не имеет генетической базы [11, 12], так как появление генов резистентности оказывает неблагоприятное влияние на способность мутантных микроорганизмов к выживанию [13].

Хотя достоверно известны и хорошо документированы случаи неэффективности терапии макролидами и доксициклином у пациентов с хламидийной инфекцией, выделяемые после применения антимикробных препаратов штаммы хламидий оказывались абсолютно чувствительными in vitro к использованным антибиотикам.

Такой феномен был впервые отмечен R.B. Jones с соавт. [14], затем более подробно охарактеризован J. Somani с соавт. [15] и получил название гетеротипической резистентности хламидий. При этом небольшая часть популяции хламидий (<1%) проявляет множественную резистентность к антибиотикам, что проявляется выявлением аберрантных хламидийных включений в последующем пассаже. Эти изоляты отличаются низкой способностью к выживанию in vitro, и их не удается сохранить при дальнейшем субкультивировании.

Попытки связать гетеротипическую резистентность хламидий с клинической неэффективностью терапии показали, что подобная связь отсутствует [16].

Исследования, выполненные R.J. Suchland с соавт. [3], продемонстрировали, что феномен гетеротипической резистентности может быть отмечен у любого штамма C. trachomatis и определяется плотностью инокулюма. Возможно, именно данный факт служит объяснением относительно меньшей эффективности терапии однократной дозой азитромицина хламидийной инфекции у женщин по сравнению с таковой у мужчин, так как хорошо известно, что микробная нагрузка в очаге инфекции у женщин выше, чем у мужчин [17]. В то же время, большинство экспертов рассматривают гетеротипическую резистентность хламидий к антибиотикам только как лабораторный феномен, не имеющий клинического значения [2, 16].

В большинстве случаев клиническая неэффективность терапии хламидийной инфекции связана с высокой частотой реинфицирования и неадекватной комплаентностью пациентов при использовании 7-14-дневных курсов антибактериальной терапии.

В случаях клинической неэффективности рекомендуется проводить повторные курсы лечения альтернативными препаратами. Согласно данным исследований in vitro комбинация азитромицина с рифампицином характеризуется синергистическим действием. Кроме того, подобная комбинация предупреждает появление резистентных мутантов в эксперименте. Таким образом, комбинированная терапия также может быть использована при неэффективности предшествующей монотерапии [18].

[griin]

Протоколы Wheldon'а и Stratton'а несколько отличаются.

1. Антибиотики используются Доксициклин + Азитромицин (или) рокситромицин - постепенное увеличение дозировки, сейчас подробно не буду расписывать, но могу если есть желание
Вообще все антибиотики, используемые для лечения хламидиоза - тетрациклины, макролиды/азалиды, фторхинолоны и рифампицины обладают т.н. бактериостатической активностью - подавляют рост колонии бактерий. Иными словами, они воздействуют на ту стадию развития хламидий, которая называется ретикулярной формой - ретикулярные тельца хламидий, сидящие внутри клетки хозяина

2. Добавки - прежде всего, ацетилцистеин. Есть теория, по которой ацетилцистеин (есть в любой аптеке - флюимуцил, АЦЦ - даже детям дают при бронхите - совершенно безопасен) воздействует на цистеиновую оболочку элементарных телец хламидий, делая ее хрупкой. Такие элементарные тельца уже не могут попасть внутрь клетки хозяина и превратиться в ретикулярное тельце с целью размножения. В итоге элементарные тельца разрушаются и высвобождают токсины. Если хламидий в организме много, то на фоне приема антибиотиков употребление 600-1200-2400 мг ацетилцистеина вызовет бурную реакцию - ухудшение всех симптомов, гриппоподобное состояние, слабость. Месяца три назад, когда я первый раз принял 1200+1200мг АЦЦ, на следующий день я в буквальном смысле стал живым трупом. Было худо, как никогда. Обострились суставы, и ощущение было что у меня тяжелый грипп.

Из добавок также нужен витамин D. Необходимо сдать анализ на обший витамин Д, если низкий ( у ревмобольных как правильно низкий) - нужно увеличивать, путем приема витамина D, без кальция, лучше растворенного в воде (водные растворчики такие продаются)
Витамин C показан особенно на начальных стадиях лечения, чтобы помочь бороться с интоксикацией на фоне отмирания части хламидийных колоний.
Также еще применяют селен, омега 3 ПНЖК, ко-энзимы (вобэнзим например), витамин B-комплекс.

3. По теории Wheldon'a и Stratton'а, хлам может приобретать состояние крипто-формы, когда бактерия как бы сворачивается, пережидает неблагоприятные условия среды (наличие антибиотиков в тканях организма). По другим авторам, это не криптоформа (отдельная), а L-форма ретикулярных телец. Так вот, по этим ученым, хлам в такой форме приобретает характеристики аэробных бактерий, и становится чувствителен к бактерицидным антибиотикам, убивающим аэробную микрофлору - это препараты группы 5-нитроимидазолов, например, метронидазол или тинидазол.
Препараты этой группы применяются "пульсами" - не постоянно, а например от одного до 10 дней подряд каждый месяц. Начинают обычно с 1 дня и доводят до 7-10 дней в месяц.

Кстати, то, что туберкулез лечат длительной комбинацией антибиотиков (обычно это комбинация тот же самый рифампицин + изониацид) - это общеизвестный и к счастью уже не оспариваемый факт.

По таким схемам лечения есть вылечившиеся, и много, это факт (на cpnhelp.org например достаточно таких историй - на англ.) от РеА, от фибромиалгии, от рассеянного склероза даже, а вот на метотрексате чтоб кто то вылечился я не слышал еще.

[griin]

Протокол доктора Дэвида Уэлдона. Поехали.

Еще раз повторюсь, протокол разработан для лечения рассеянного склероза, но подойдет также для работы с любой проблемой, ассоциированной с персистирующей хламидийной инфекцией.

1. Начинаем с доксициклина, 100мг 1 раз в сутки утром, c достаточным количеством жидкости. Принимаем в таком режиме, пока организм не привыкнет (в первое время может быть реакция, ухудшение сиптомов, боль в суставах и тд). Возможно, придется на таком старте проехать 2-3 недели.
После приема доксициклина рекомендуется пройтись прогуляться пешком минут 30, для лучшего метаболизма. У нас такие советы не раздают, но когда я был в Израиле в прошлом году, мне и врач такой совет дал, и фармацевт, у которого я покупал две упаковки doxilyn'а (доксициклин израильский).

2. Как только реакция на доксициклин становится минимальной либо отсутствует, добавляем второй антибиотик - азитромицин (из того, что есть в СНГ - сумамед лучше всего хорватский, возможно в вашем регионе будет другой качественный). Дозировка - 250мг 3 раза в неделю (например, понедельник, среда, пятница).
Как вариант, вместо азитромицина можно использовать рокситромицин в дозировке 150мг 2 раза в сутки.

3. Как только пункты 1-2 начинают хорошо переноситься (нет побочек), добавляем еще 100мг доксициклина в сутки. Итого 100мг утром, 100мг вечером. Каждый день.

4. Ацетилцистеин (АЦЦ лонг, флуимуцил) - стартуем с 600 мг в сутки (шипучие таблетки лучше всего). Постепенно, в течение 1-2 мес доводим до 2400мг в сутки (1200мг утром, 1200мг вечером).

5. Через пару месяцев старта пунктов 1-4, начинаем пульсы метронидазола либо тинидазола. Начинаем так - с 1 числа месяца принимаем 400мг метронидазола утром и 400мг вечером. В следующем месяце 1 и 2 числа 400мг утром и 400мг вечером. На 3-й месяц уже три дня подряд 400мг утром и 400мг вечером и так далее, доводим до максимум 5-7 дней каждый месяц. Вместо метронидазола можно тинидазол 500мг утром и 500мг вечером.


Ориентировочный срок лечения - 12-18 месяцев. После 12-го месяца курса делаются небольшие паузы между приемами антибиотиков в 14 дней. 14 дней принимаем полную схему - 14 дней отдыхаем. В середине месяца принимается 5 дней метронидазол в дозировке см выше. То есть, начиная с месяца номер 13, с 1 по 14-е число принимаем доксициклин и азитромицин/рокситромицин и ацетилцистеин как обычно, потом с 14 по 19 принимаем метронидазол, потом отдыхаем до конца месяца. И так еще 5 месяцев. При очень запущенных случаях срок лечения может составлять несколько лет.

В процессе курса лечения рекоммендуется каждый месяц делать мониторинг печеночных проб.

В следующем посте распишу протоколы Sriram'а и Stratton'а, они незначительно отличаются от этого протокола.

Также рекоммендуется мониторить витамин D в крови, не допускать его снижение меньше нормы.

Витамин Д является естественным антибиотиком, регулирует фагоцитоз, способствует правильному апоптозу (распаду) клеток. Короче, важный аспект лечения.

[бессоница]

Это сколько тратить себя надо? Год с докси и сумамедом?

[griin]

[ref]бессоница[/ref], я просто разную инфу собираю . По этим данным год минимум , с ежемесячным мониторингом печени и тп . Жкт грохнется -----. Надо бы поискать первоисточники и исследования

[griin]

[ref]бессоница[/ref], надо покопать эти протоколы в оригинале. И сайт cpnhelp . Мне не очень понятно , все эти курсы идут с иммодулирующий терропией или без

[Самарус]

кароче Грин решил ты всё для себя. но смотри: отвалится ЖКТ забудешь и про ножки белые и про всё на свете. а с такой схемой не может быть иначе. Не в обиду, но башка у тебя вообще поехала или ее изначально небыло.
посмотри на инвалидов вокруг и сделай хоть какие-то выводы для себя пока не поздно...

[griin]

[ref]Самарус[/ref], у меня ничего не поехало . Я своей схемы передерживаюсь . 21 день , как и планировал . А инфу кинул для размышления , так как такого на сайте ещё не было . Мужики сами решат что с этим делать

[xlam]

[ref]Самарус[/ref], у меня ничего не поехало . Я своей схемы передерживаюсь . 21 день , как и планировал . А инфу кинул для размышления , так как такого на сайте ещё не было . Мужики сами решат что с этим делать

Сылки на протокол Вэлдона и ему подобные я не раз уже сюда выкладывал, читай внимаьельнее форум Грин. Сам придерживаюсь этой теории что хр. хламидиоз нужно лечить долго антиками. Не жди поддержки форумчан в этом вопросе меня ьут вообще заклевали с подобными схемами. Начал сам пить азитромецин 1гр. в неделю расчитывая прлдержатбся полгода, через месяц почуствовал себя неочень печёночные пробы взлетели, лечение пришлось отложить.
Ещё раз сторонников данной схемы здесь на форуме кроме меня нету, так что её обсуждение безполезно и сведется тллько к обвинениям в твой адрес.